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Weitere Projekte

Schwerpunkt: Molekulare Medizin

Laufzeit: 01.02.2019 – 31.07.2021

CtBP1 ist ein transkriptioneller Co-Repressor, der nach neuronaler Aktivität aus dem Nukleus transloziert und so die Transkription von Genen, welche an der Gedächtnisbildung und an der Entstehung epileptischer Anfälle beteiligt sind, ermöglicht. Mit Hilfe des CtBP1 knock-out Mausmodels planen wir, Signalwege, welche neuronale Übererregbarkeit regulieren, zu identifizieren und neue Möglichkeiten der Intervention zu entwickeln.

Projektleiterin
Phd Seda Salar
Telefon: 09131 85-44883
E-Mail: seda.salar@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Sonstige

Laufzeit: 16.10.2018 – 15.04.2021

Mit epidemischen Modellen kann die räumliche Krankheitsausbreitung analysiert und vorhergesagt werden. Für Surveillance-Daten spezialisierte Regressionsmethoden erlauben etwa die Beurteilung von soziodemografischen und umweltbedingten Einflussfaktoren. Ziel des Projekts ist die Erweiterung solch statistischer Modelle für zwei Arten von Anwendungen: multivariate Zeitreihen von Anteilen und räumlich-zeitliche Punktdaten. Alle methodischen Entwicklungen werden in Open-Source-Software implementiert.

Projektleiter
Dr. Sebastian Meyer
Telefon: 09131 85-22707
E-Mail: seb.meyer@fau.de

Schwerpunkt: Medizintechnologieentwicklung

Laufzeit: 01.01.2020 – 30.06.2022

Niedrig-gradige Epilepsie-assoziierte Hirntumoren (LEAT) sind am Mikroskop schwierig zu diagnostizieren. Auch die 2016 von der WHO erarbeitete Genotyp-Phänotyp-Klassifikation lässt sich nicht für LEAT anwenden. Bioinformatische ‚Deep-Learning‘ Programme können allerdings Genotyp-Phänotyp-Korrelationen direkt am histologischen Schnitt erkennen. Unser Forschungsvorhaben verfolgt diesen zukunftsweisenden Ansatz, um erstmalig bildgebende Biomarker für die neuropathologische Diagnostik zu entwickeln.

Projektleiter
Dr. Samir Jabari
Telefon: 09131 85-22859
E-Mail: samir.jabari@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Molekulare Medizin

Laufzeit: 01.01.2020 – 30.06.2022

Wir zeigen, dass dynamische Veränderungen der O-GlcNAcylierung esentiell für die Osteoklastogenese sind. Eine Hemmung dieser dynamischen Regulation verhindert die Osteoklastogenese und den Knochenverlust in Arthritismodellen. Wir planen, die durch O-GlcNAcylierung regulierten Signalwege in Entzündungs-abhängigen und nicht-entzündlichen Modellen des Knochenverlusts zu charakterisieren und die gezielte Modulation der O-GlcNAcylierung als neuen Therapieansatz weiter zu evaluieren.

Projektleiter
Dr. Chih-Wei Chen
Telefon: 09131 85-43316
E-Mail: Chih-Wei.Chen@uk-erlangen.de