Weitere Projekte
Schwerpunkt: Molekulare Medizin
Laufzeit: 01.02.2019 – 31.07.2021
CtBP1 ist ein transkriptioneller Co-Repressor, der nach neuronaler Aktivität aus dem Nukleus transloziert und so die Transkription von Genen, welche an der Gedächtnisbildung und an der Entstehung epileptischer Anfälle beteiligt sind, ermöglicht. Mit Hilfe des CtBP1 knock-out Mausmodels planen wir, Signalwege, welche neuronale Übererregbarkeit regulieren, zu identifizieren und neue Möglichkeiten der Intervention zu entwickeln.
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| Projektleiterin Phd Seda Salar Telefon: 09131 85-44883 E-Mail: seda.salar@uk-erlangen.de |
Schwerpunkt: Sonstige
Laufzeit: 16.10.2018 – 15.04.2021
Mit epidemischen Modellen kann die räumliche Krankheitsausbreitung analysiert und vorhergesagt werden. Für Surveillance-Daten spezialisierte Regressionsmethoden erlauben etwa die Beurteilung von soziodemografischen und umweltbedingten Einflussfaktoren. Ziel des Projekts ist die Erweiterung solch statistischer Modelle für zwei Arten von Anwendungen: multivariate Zeitreihen von Anteilen und räumlich-zeitliche Punktdaten. Alle methodischen Entwicklungen werden in Open-Source-Software implementiert.
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| Projektleiter Dr. Sebastian Meyer Telefon: 09131 85-22707 E-Mail: seb.meyer@fau.de |
Schwerpunkt: Medizintechnologieentwicklung
Laufzeit: 01.01.2020 – 30.06.2022
Niedrig-gradige Epilepsie-assoziierte Hirntumoren (LEAT) sind am Mikroskop schwierig zu diagnostizieren. Auch die 2016 von der WHO erarbeitete Genotyp-Phänotyp-Klassifikation lässt sich nicht für LEAT anwenden. Bioinformatische ‚Deep-Learning‘ Programme können allerdings Genotyp-Phänotyp-Korrelationen direkt am histologischen Schnitt erkennen. Unser Forschungsvorhaben verfolgt diesen zukunftsweisenden Ansatz, um erstmalig bildgebende Biomarker für die neuropathologische Diagnostik zu entwickeln.
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| Projektleiter Dr. Samir Jabari Telefon: 09131 85-22859 E-Mail: samir.jabari@uk-erlangen.de |
Schwerpunkt: Molekulare Medizin
Laufzeit: 01.01.2020 – 30.06.2022
Wir zeigen, dass dynamische Veränderungen der O-GlcNAcylierung esentiell für die Osteoklastogenese sind. Eine Hemmung dieser dynamischen Regulation verhindert die Osteoklastogenese und den Knochenverlust in Arthritismodellen. Wir planen, die durch O-GlcNAcylierung regulierten Signalwege in Entzündungs-abhängigen und nicht-entzündlichen Modellen des Knochenverlusts zu charakterisieren und die gezielte Modulation der O-GlcNAcylierung als neuen Therapieansatz weiter zu evaluieren.
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| Projektleiter Dr. Chih-Wei Chen Telefon: 09131 85-43316 E-Mail: Chih-Wei.Chen@uk-erlangen.de |