Infektionsforschung und Immunologie
J84: Sascha Kretschmann, Medizinische Klinik 5
Direkte vs. indirekte Antigenpräsentation
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.11.2020 – 30.04.2023
Die Präsentation von HLA Klasse II-Antigenen kann direkt durch eine Host-Zelle oder indirekt, nach Transfer des Antigens zu einer umliegenden Antigen-präsentierenden Zelle erfolgen. Wir vermuten, dass vor der Präsentation endogen exprimierte Klasse II-Antigene andere Zellkompartimente durchlaufen als extern aufgenommene, weshalb diese anders prozessiert werden. Diese Prozessierungsschritte, die über die Präsentation entscheiden, werden durch Eigenschaften des jeweiligen Antigens bestimmt.
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Projektleiter Dr. Sascha Kretschmann Telefon: 09131 85-43162 E-Mail: Sascha.Kretschmann@uk-erlangen.de |
J85: Kristina Scheibe, Medizinische Klinik 1
Zelltyp-spezifische Rollen von IL36 im Darm
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 16.11.2020 – 15.05.2023 (Bonusfrist: 15.11.2023)
Darm-Fibrose ist eine typische Komplikation von CED und besitzt limitierte therapeutische Optionen. IL36R Liganden sind hochreguliert in MC und CU Patienten sowie in MC Patienten mit Stenose. Systemisches Blockieren des IL36R Signalwegs vermindert intestinale Entzündung und Fibrose in vivo. Das Entschlüsseln der Zelltyp-spezifischen Rollen mittels einer neu generierten IL36Rfl/fl Maus wird das Verständnis über die Wirkungsweise eines IL36R-neutralisierenden Antikörpers im Menschen verbessern.
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Projektleiterin Dr. Kristina Scheibe Telefon: 09131 85-35892 E-Mail: Kristina.Scheibe@uk-erlangen.de |
J87: Stefan Uderhardt, Medizinische Klinik 3
Stromale Netzwerkkommunikation als immun-homöostatischer Regulationsmechanismus
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.01.2021 – 30.06.2023
Residente Gewebsmakrophagen konnten kürzlich als Regulatoren stromaler Gewebeintegrität identifiziert werden. Es ist jedoch bislang unklar, welche molekularen Mechanismen dieser Gewebe-protektiven Funktion zugrunde liegen; meine Vorarbeiten legen nun nahe, dass stromale Gewebe ausgedehnte zwischenzelluläre Kommunikationsnetzwerke unterhalten, welche entscheidend zur Koordinierung biologischer Abläufe beitragen und insbesondere die anti-inflammatorischen Makrophagenfunktionen regulieren.
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Projektleiter Dr. Stefan Uderhardt Telefon: 09131 85-45487 E-Mail: Stefan.Uderhardt@uk-erlangen.de |
J90: Darja Andreev, Medizinische Klinik 3
Der Einfluss von Eosinophilen auf den Knochenabbau
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024
Ein gesunder Knochen beruht auf dem Gleichgewicht zwischen Osteoblasten und Osteoklasten. Dabei führt eine erhöhte Osteoklastenaktivität häufig zu Knochenschwund. Das Immunsystem hat einen starken Einfluss auf Osteoklasten und begünstigt meist ihre Entwicklung. Wir konnten zeigen, dass eosinophile Granulozyten sich negativ auf die Entstehung und Funktion von Osteoklasten auswirken. Daher ist es wichtig, die molekularen Mechanismen, die dieser Beobachtung zugrunde liegen, näher zu untersuchen.
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Projektleiterin Dr. Darja Andreev Telefon: 09131 85-29291 E-Mail: darja.andreev@uk-erlangen.de |
J91: Jean-Philippe Auger, Medizinische Klinik 3
Makrophagen-Reprogrammierung durch Glukokortikoide
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024
Glukokortikoide gehören zu den wichtigsten Entzündungshemmern. Sie fördern das Abklingen der Entzündung durch funktionelle Reprogrammierung von Makrophagen. Dabei wird die Produktion von Itaconsäure angeregt, welche als Immunmetabolit und Teil der immunmetabolischen Neuausrichtung bereits bekannt ist. Die Rolle sowie der Wirkmechanismus von glukokortikoid-induzierter Itaconsäure in Makrophagen sind weiterhin unbekannt, jedoch wesentlich für die Optimierung der Behandlung mit Glukokortikoiden.
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Projektleiter Dr. Jean-Philippe Auger Telefon: 09131 85-39313 E-Mail: Philippe.Auger@extern.uk-erlangen.de |