Infektionsforschung und Immunologie

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024

Ein gesunder Knochen beruht auf dem Gleichgewicht zwischen Osteoblasten und Osteoklasten. Dabei führt eine erhöhte Osteoklastenaktivität häufig zu Knochenschwund. Das Immunsystem hat einen starken Einfluss auf Osteoklasten und begünstigt meist ihre Entwicklung. Wir konnten zeigen, dass eosinophile Granulozyten sich negativ auf die Entstehung und Funktion von Osteoklasten auswirken. Daher ist es wichtig, die molekularen Mechanismen, die dieser Beobachtung zugrunde liegen, näher zu untersuchen.

Projektleiterin Dr. Darja Andreev Telefon: 09131 85-29291 E-Mail: darja.andreev@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024

Glukokortikoide gehören zu den wichtigsten Entzündungshemmern. Sie fördern das Abklingen der Entzündung durch funktionelle Reprogrammierung von Makrophagen. Dabei wird die Produktion von Itaconsäure angeregt, welche als Immunmetabolit und Teil der immunmetabolischen Neuausrichtung bereits bekannt ist. Die Rolle sowie der Wirkmechanismus von glukokortikoid-induzierter Itaconsäure in Makrophagen sind weiterhin unbekannt, jedoch wesentlich für die Optimierung der Behandlung mit Glukokortikoiden.

Projektleiter Dr. Jean-Philippe Auger Telefon: 09131 85-39313 E-Mail: Philippe.Auger@extern.uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.11.2023 – 30.04.2026

T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei CED, aber wie Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis beeinflusst, ist unklar. Vorläufige Daten zeigen die spontane Entwicklung von chronischer Kolitis in konditionalen Stat5 KO-Mäusen und erniedrigte Stat5-Expression bei CED. Meine Hypothese ist daher, dass Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis entgegenwirkt. In diesem Projekt werde ich die Mechanismen und Effekte CD4-spezifischer Stat5-Aktivität untersuchen und hoffe, dabei neue Therapieansätze zu identifizieren.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.10.2023 – 31.03.2026

Die Sezernierung korrekt glykosylierter protektiver Antikörper durch langlebige Plasmazellen ist essenziell für unseren Immunschutz. Um zu Überleben und Antikörper zu produzieren, brauchen Sie einen angepassten Metabolismus. Unser Ziel ist es herauszufinden, ob der Glukosetransporter GLUT1 eine Rolle im Metabolismus langlebiger Plasmazellen und der Funktionalität ihrer Antikörper hat. Hierfür werden wir ein GLUT1-defizientes Mausmodell und Patienten mit GLUT1-Defizienz Syndrom untersuchen.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.09.2023 – 28.02.2026

Bis heute ist noch unklar, warum bei einigen Patienten mit Psoriasis der Autoimmunprozess auf die Haut beschränkt ist, während sie sich bei anderen auf die Gelenke erstreckt. Wir werden Psoriasis und Psoriasis-Arthritis Modelle verwenden, um die Gelenkbeteiligung als Folge einer Dermatitis zu forschen. Das Verständnis der zugrundeliegenden „Hautgelenksachse“Mechanismen ist entscheidend für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zur Vermeidung der Entzündungsausbreitung auf die Gelenke.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: noch nicht begonnen

PU.1 reguliert die Matrixproduktion fibrotischer Fibroblasten. Kürzlich konnten wir PU.1 auch in matrixproduzierenden Osteoblasten nachweisen. Nun wollen wir das PU.1-Netzwerk in Biopsien von Patienten mit osteoproliferativer Arthritis mittels bildgebender Massenzytometrie erfassen, die PU.1-gesteuerte Transkription humaner Osteoblastenkulturen mittels ATTAC/CHIP/RNA-Seq analysieren und einen neuen Osteoblasten-spezifischen PU.1-Inhibitor in experimenteller osteoproliferativer Arthritis testen.