Infektionsforschung und Immunologie

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.12.2017 bis 31.05.2020 (Bonusfrist bis 30.11.2020)

Die Rolle von IL-3 in der Pathogenese von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) ist bislang nicht untersucht. Vorläufige Daten zeigen, dass Oxazoloncolitis bei IL-3-defizienten Mäuse schwerer als bei Kontrollen verläuft und IL-3 bei aktiver Colitis ulcerosa signifikant erhöht exprimiert ist. In diesem Projekt soll daher die Rolle von IL-3 bei experimenteller Kolitis und humaner CED untersucht werden. Dies könnte zur Identifizierung neuer therapeutischer Ansatzpunkte für CED führen.

Projektleiter Dr. Sebastian Zundler Telefon: 09131 85-45022 E-Mail: sebastian.zundler@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.09.2018 – 28.02.2021

Eine Störung der Immunhomöostase beeinflusst Antigen-spezifische Reaktionen und damit Impfinduzierte Immunität. Obwohl behandelt, kompromittiert eine anhaltende Inflammation durch HIV das Immunsystem. Dieses Forschungsprojekt untersucht den Einfluss des HIV auf die vorbestehende impfinduzierte Immunität. Mittels FACS und RNA-Seq werden T-Zell-Antworten gegen Masern und Tetanus detailliert untersucht um dringend nötige Grundlagen für Impfrichtlinien bei HIV-infizierten Personen zu erarbeiten.

Projektleiterin Dr. Nganou Makamdop Telefon: 09131 85-22678 E-Mail: Krystelle.Nganou@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 16.10.2019 – 15.04.2022

Die Aufrechterhaltung von gesundem Knochen beruht auf einem Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau durch Osteoblasten und Knochenabbau durch Osteoklasten. Neue Ergebnisse deuten an, dass die Entwicklung von Osteoklasten durch Veränderungen des Zellmetabolismus gesteuert werden kann. Wir demonstrieren, dass der Metabolit Itakonat die Osteoklastogenese hemmt. Das Hauptziel des vorliegenden Projekts besteht in der Untersuchung der molekularen Mechanismen, die dieser Funktion zugrunde liegen.

Projektleiterin Dr. Katerina Kachler Telefon: 09131 85-35907 E-Mail: Katerina.Kachler@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.11.2019 – 30.04.2022

Die rheumatoide Arthritis ist eine häufige Autoimmunerkrankung. Anti-citrullinierte-Protein (ACPA) Antikörper wurden bisher vielfach mit der Pathogenese in Verbindung gebracht. Über die ACPA-produzierenden B-Zellen ist wenig bekannt. Jedoch ist ein besseres Verständnis dieser Zellen notwendig um Mechanismen zu verstehen die zum Ausbruch der klinischen Erkrankung führen. Deswegen planen wir das Transkriptom ACPA-spezifischer B Zellen mittels Einzelzellen-Sequenzierung ausführlich zu analysieren.

Projektleiter Dr. René Pfeifle Telefon: 09131 85-29131 E-Mail: Rene.Pfeifle@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.10.2019 – 31.03.2022

Ferroptose ist eine kürzlich entdeckte Form der programmierten Nekrose, die durch GPX4 reguliert wird. In diesem Projekt soll die spezifische Rolle der GPX4-regulierten Ferroptose in myeloiden Zellen während homöostatischer Bedingungen und während der Infektion mit Salmonella Typhimurium untersucht werden. Wir nehmen an, dass die GPX4-regulierte Ferroptose ein therapeutisches Ziel zur Behandlung von akuten Infektionen darstellt.

Projektleiterin Dr. Barbara Ruder Telefon: 09131 85-35909 E-Mail: Barbara.Ruder@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.09.19 – 28.02.2022

Adipositas ist zu einem der wichtigsten Gesundheitsprobleme geworden. Aktuelle Studien legen einen Zusammenhang zwischen Adipositas, PD-L1 und dem Mikrobiom nahe. In diesem Projekt wird die Rolle des Mikrobioms für die ILC2-vermittelte Regulation der T Zell-Antwort über PD-L1 im Fettgewebe in Mäusen und Menschen untersucht. Mithilfe modernster RNA- und 16S-rRNA-Sequenzierung, Durchflusszytometrie und Ko-Kultur-Systemen werden wir wichtige Mechanismen für die Kontrolle der Adipositas aufdecken.

Projektleiter Dr. Christian Schwartz Telefon: 09131 85-22650 E-Mail: Christian.Schwartz@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.10.2020 – 31.03.2023

Ferroptose ist eine neuartige Form regulierten Zelltodes mit einer bedeutenden Rolle in inflammatorischen Prozessen. Die geplante Studie soll zur Aufklärung der funktionellen Rolle der Ferroptose und ihres zentralen Regulators GPX4 in der Lunge im steady-state sowie in der Pathophysiologie der entzündlichen Lungenerkrankung Asthma bronchiale beitragen. Die Charakterisierung der molekularen Pathways soll das Fundament zur Entwicklung neuer Therapieansätze dieser häufigen Erkrankung legen.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.11.20 – 30.04.23.

Die Präsentation von HLA Klasse II-Antigenen kann direkt durch eine Host-Zelle oder indirekt, nach Transfer des Antigens zu einer umliegenden Antigen-präsentierenden Zelle erfolgen. Wir vermuten, dass vor der Präsentation endogen exprimierte Klasse II-Antigene andere Zellkompartimente durchlaufen als extern aufgenommene, weshalb diese anders prozessiert werden. Diese Prozessierungsschritte, die über die Präsentation entscheiden, werden durch Eigenschaften des jeweiligen Antigens bestimmt.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 16.11.2020 – 15.05.2023

Darm-Fibrose ist eine typische Komplikation von CED und besitzt limitierte therapeutische Optionen. IL36R Liganden sind hochreguliert in MC und CU Patienten sowie in MC Patienten mit Stenose. Systemisches Blockieren des IL36R Signalwegs vermindert intestinale Entzündung und Fibrose in vivo. Das Entschlüsseln der Zelltyp-spezifischen Rollen mittels einer neu generierten IL36Rfl/fl Maus wird das Verständnis über die Wirkungsweise eines IL36R-neutralisierenden Antikörpers im Menschen verbessern.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2021 – 30.06.2023

Wir beabsichtigen die intestinale Zusammensetzung des Viroms als Marker für die Resistenz gegenüber einer anti-TNF Therapie bei Morbus Crohn Patienten zu untersuchen. Dabei charakterisieren wir funktionell die Interaktion von identifizierten Viren mit mukosalen CD14+ Makrophagen. Es werden insbesondere Mechanismen der gesteigerten mukosalen IL23R-Expression und IL-23-Produktion analysiert, welche eine molekulare Resistenz gegenüber der anti-TNF Therapie bei Morbus Crohn vermitteln.

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2021 – 30.06.2023

Residente Gewebsmakrophagen konnten kürzlich als Regulatoren stromaler Gewebeintegrität identifiziert werden. Es ist jedoch bislang unklar, welche molekularen Mechanismen dieser Gewebe-protektiven Funktion zugrunde liegen; meine Vorarbeiten legen nun nahe, dass stromale Gewebe ausgedehnte zwischenzelluläre Kommunikationsnetzwerke unterhalten, welche entscheidend zur Koordinierung biologischer Abläufe beitragen und insbesondere die anti-inflammatorischen Makrophagenfunktionen regulieren.