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Infektionsforschung und Immunologie

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Infektionsforschung und Immunologie

J76: Katerina Kachler, Medizinische Klinik 3
Die Rolle von Itakonat in Osteoklasten

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 16.10.2019 – 15.04.2022

Die Aufrechterhaltung von gesundem Knochen beruht auf einem Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau durch Osteoblasten und Knochenabbau durch Osteoklasten. Neue Ergebnisse deuten an, dass die Entwicklung von Osteoklasten durch Veränderungen des Zellmetabolismus gesteuert werden kann. Wir demonstrieren, dass der Metabolit Itakonat die Osteoklastogenese hemmt. Das Hauptziel des vorliegenden Projekts besteht in der Untersuchung der molekularen Mechanismen, die dieser Funktion zugrunde liegen.

Projektleiterin
Dr. Katerina Kachler
Telefon: 09131 85-35907
E-Mail: Katerina.Kachler@uk-erlangen.de

J79: Christian Schwartz, Mikrobiologisches Institut
PD-L1-Funktion bei Adipositas und Dysbiose

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.09.19 – 28.02.2022 (Bonusfrist bis 31.08.2022)

Adipositas ist zu einem der wichtigsten Gesundheitsprobleme geworden. Aktuelle Studien legen einen Zusammenhang zwischen Adipositas, PD-L1 und dem Mikrobiom nahe. In diesem Projekt wird die Rolle des Mikrobioms für die ILC2-vermittelte Regulation der T Zell-Antwort über PD-L1 im Fettgewebe in Mäusen und Menschen untersucht. Mithilfe modernster RNA- und 16S-rRNA-Sequenzierung, Durchflusszytometrie und Ko-Kultur-Systemen werden wir wichtige Mechanismen für die Kontrolle der Adipositas aufdecken.

Projektleiter
Dr. Christian Schwartz
Telefon: 09131 85-22650
E-Mail: Christian.Schwartz@uk-erlangen.de

J84: Sascha Kretschmann, Medizinische Klinik 5
Direkte vs. indirekte Antigenpräsentation

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.11.2020 – 30.04.2023

Die Präsentation von HLA Klasse II-Antigenen kann direkt durch eine Host-Zelle oder indirekt, nach Transfer des Antigens zu einer umliegenden Antigen-präsentierenden Zelle erfolgen. Wir vermuten, dass vor der Präsentation endogen exprimierte Klasse II-Antigene andere Zellkompartimente durchlaufen als extern aufgenommene, weshalb diese anders prozessiert werden. Diese Prozessierungsschritte, die über die Präsentation entscheiden, werden durch Eigenschaften des jeweiligen Antigens bestimmt.

Projektleiter
Dr. Sascha Kretschmann
Telefon: 09131 85-43162
E-Mail: Sascha.Kretschmann@uk-erlangen.de

J85: Kristina Scheibe, Medizinische Klinik 1
Zelltyp-spezifische Rollen von IL36 im Darm

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 16.11.2020 – 15.05.2023

Darm-Fibrose ist eine typische Komplikation von CED und besitzt limitierte therapeutische Optionen. IL36R Liganden sind hochreguliert in MC und CU Patienten sowie in MC Patienten mit Stenose. Systemisches Blockieren des IL36R Signalwegs vermindert intestinale Entzündung und Fibrose in vivo. Das Entschlüsseln der Zelltyp-spezifischen Rollen mittels einer neu generierten IL36Rfl/fl Maus wird das Verständnis über die Wirkungsweise eines IL36R-neutralisierenden Antikörpers im Menschen verbessern.

Projektleiterin
Dr. Kristina Scheibe
Telefon: 09131 85-35892
E-Mail: Kristina.Scheibe@uk-erlangen.de

J86: Heike Knott, Medizinische Klinik 1
Interaktion Virom und Makrophagen bei M. Crohn

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2021 – 30.06.2023

Wir beabsichtigen die intestinale Zusammensetzung des Viroms als Marker für die Resistenz gegenüber einer anti-TNF Therapie bei Morbus Crohn Patienten zu untersuchen. Dabei charakterisieren wir funktionell die Interaktion von identifizierten Viren mit mukosalen CD14+ Makrophagen. Es werden insbesondere Mechanismen der gesteigerten mukosalen IL23R-Expression und IL-23-Produktion analysiert, welche eine molekulare Resistenz gegenüber der anti-TNF Therapie bei Morbus Crohn vermitteln.

Projektleiterin
Dr. Heike Knott
Telefon: 09131 85-35131
E-Mail: Heike.Schmitt@uk-erlangen.de

J87: Stefan Uderhardt, Medizinische Klinik 3
Stromale Netzwerkkommunikation als immun-homöostatischer Regulationsmechanismus

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2021 – 30.06.2023

Residente Gewebsmakrophagen konnten kürzlich als Regulatoren stromaler Gewebeintegrität identifiziert werden. Es ist jedoch bislang unklar, welche molekularen Mechanismen dieser Gewebe-protektiven Funktion zugrunde liegen; meine Vorarbeiten legen nun nahe, dass stromale Gewebe ausgedehnte zwischenzelluläre Kommunikationsnetzwerke unterhalten, welche entscheidend zur Koordinierung biologischer Abläufe beitragen und insbesondere die anti-inflammatorischen Makrophagenfunktionen regulieren.

Projektleiter
Dr. Stefan Uderhardt
Telefon: 09131 85-45487
E-Mail: Stefan.Uderhardt@uk-erlangen.de

J90: Darja Andreev, Medizinische Klinik 3
Der Einfluss von Eosinophilen auf den Knochenabbau

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024

Ein gesunder Knochen beruht auf dem Gleichgewicht zwischen Osteoblasten und Osteoklasten. Dabei führt eine erhöhte Osteoklastenaktivität häufig zu Knochenschwund. Das Immunsystem hat einen starken Einfluss auf Osteoklasten und begünstigt meist ihre Entwicklung. Wir konnten zeigen, dass eosinophile Granulozyten sich negativ auf die Entstehung und Funktion von Osteoklasten auswirken. Daher ist es wichtig, die molekularen Mechanismen, die dieser Beobachtung zugrunde liegen, näher zu untersuchen.

Projektleiterin
Dr. Darja Andreev
Telefon: 09131 85-29291
E-Mail: darja.andreev@uk-erlangen.de

J91: Jean-Philippe Auger, Medizinische Klinik 3
Makrophagen-Reprogrammierung durch Glukokortikoide

Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.01.2022 – 30.06.2024

Glukokortikoide gehören zu den wichtigsten Entzündungshemmern. Sie fördern das Abklingen der Entzündung durch funktionelle Reprogrammierung von Makrophagen. Dabei wird die Produktion von Itaconsäure angeregt, welche als Immunmetabolit und Teil der immunmetabolischen Neuausrichtung bereits bekannt ist. Die Rolle sowie der Wirkmechanismus von glukokortikoid-induzierter Itaconsäure in Makrophagen sind weiterhin unbekannt, jedoch wesentlich für die Optimierung der Behandlung mit Glukokortikoiden.

Projektleiter
Dr. Jean-Philippe Auger
Telefon: 09131 85-39313
E-Mail: Philippe.Auger@extern.uk-erlangen.de
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