Nieren und Kreislaufforschung
Schwerpunkt: Nieren und Kreislaufforschung
Laufzeit: 01.10.2017 – 30.09.2018; Weiterförderung 01.03.2019 – 31.08.2020
Die Inzidenz des akuten Nierenversagens steigt und es gibt aktuell keine spezifische Therapie. In Tiermodellen führte die Stabilisierung der Hypoxie-induzierbaren Faktoren durch Inhibition von Prolyl-Hydroxylasen (PHD) zu einer Verbesserung der Nierenfunktion. Zur Behandlung der Anämie in niereninsuffizienten Patienten wurden neue PHD-Inhibitoren entwickelt. Ziel dieser Studie ist es, spezifische PHD-Inhibitoren auf ihr protektives Potential in humanen Nierentubuluszellen hin zu untersuchen.
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| Projektleiter Dr. Steffen Grampp Telefon: 09131 85-39560 E-Mail: steffen.grampp@uk-erlangen.de |
Schwerpunkt: Nieren- und Kreislaufforschung
Laufzeit: 01.11.2017 bis 30.04.2020
Das transversale tubuläre System (T-System) ventrikulärer Kardiomyozyten ist essentiell für die Kontraktilität des Herzens. Da das T-System bei Herzinsuffizienz verloren geht oder strukturell verändert ist, stellt seine Stabilisierung ein Ziel für Therapie und Prävention dar. Über Regulationsmechanismen ist jedoch wenig bekannt. Unsere Vorarbeiten zeigen eine Regulation durch den Glukokortikoidrezeptor. Im Projekt sollen beteiligte Proteine und Signalwege identifiziert werden.
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| Projektleiter Dr. Thomas Seidel Telefon: 09131 85-22303 E-Mail: thomas.seidel@fau.de |
Schwerpunkt: Nieren- und Kreislaufforschung
Laufzeit: 01.10.2018 – 31.03.2021
Der genetische Hintergrund chronischer Nierenerkrankungen im Erwachsenenalter ist unzureichend untersucht. In dieser Studie sollen neue Kandidatengene in adulten Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen durch Whole Exome Sequencing identifiziert und mittels Transkriptom-Analyse von patientenspezifischen Primärzellkulturen funktionell charakterisiert werden. Abschließende CRISPR/Cas9 basierte Zebrafisch-Experimente werden die in vitro Daten in ein Tiermodell überführen.
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| Projektleiter Dr. Tilman Jobst-Schwan E-Mail: tilman.jobst-schwan@uk-erlangen.de |
Schwerpunkt: Nieren- und Kreislaufforschung
Laufzeit: 01.01.2019 – 30.06.2021
Unser Ziel ist die Rolle des purinergen Rezeptors P2Y2R in der Ca2+-aktivierten Cl–Sekretion als Mechanismus des Zystenwachstums bei ADPKD zu entschlüsseln. Wir werden unser neues PKD1-defizientes 3D Zystenmodell nutzen und Mikropunktionen durchführen, um den Einfluss von luminalem ATP sowie des P2-Inhibitors Suramin zu untersuchen. Außerdem werden wir den Effekt des P2Y2R Knockouts auf die Zystenprogression im PKD1 Mausmodell untersuchen sowie das therapeutische Potential von Suramin in vivo.
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| Projektleiter Dr. Andre Kraus Telefon: 09131 85-40110 E-Mail: andre.kraus@uk-erlangen.de |