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Tumorforschung

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: 01.09.2016 bis 28.02.2019 (Bonusfrist bis 31.08.2019)

Axin und Conductin (Cdt) sind paraloge, negative Regulatoren des Wnt/ß-catenin Signalwegs. Die für Axin Aktivität wichtige Polymerisierung wird in Cdt von der RGS Domäne gehemmt, wodurch Cdt weniger aktiv ist. Cdt Polymerisierung wurde durch ein RGS-bindendes Protein oder durch Einbringen der Axin RGS Domäne erzwungen, was den Abbau von ß-catenin erhöht. Wir werden die Regulation der Cdt Polymerisierung untersuchen mit dem Ziel das Wachstum ß-catenin abhängiger kolorektaler Karzinome zu hemmen.

Projektleiter
Dr. Dominic Bernkopf
Telefon: 09131 85-29122
E-Mail: dominic.bernkopf@fau.de

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: 01.07.2017 bis 31.12.2019 (Bonusfrist bis 30.06.2020)

Präklinische und erste klinische Daten zeigen, dass rekombinante Immunotoxine (rITs) gegen Mesothelin anti-Tumorimmunität induzieren. Das Ziel dieser Studie ist es rITs gegen CD22 für ihre Fähigkeit zur Induktion von anti-Lymphom Immunität in einem neuen syngenen Mausmodell zu testen. Das Modell soll zentrale molekulare Mechanismen in der Lymphom-Wirt-Interaktion identifizieren und Grundlage fuer eine verbesserte rIT-basierte Kombinationstherapie zur Induktion von anti-Lymphom-Immunität sein.

Projektleiter
Dr. Fabian Müller
Telefon: 09131 85-39542
E-Mail: fabian.mueller@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: 01.01.2018 bis 30.06.2020

Die AML ist die häufigste Leukämieform im Erwachsenenalter. Veränderungen im Immunsystem begünstigen ihre Entstehung. Myeloide Suppressor-Zellen gewinnen als Mediatoren der Tumor-assoziierten Immunsuppression an Bedeutung. Wir wollen untersuchen, wie Veränderungen im zellulären Stoffwechsel die Akkumulierung myeloider Suppressor-Zellen begünstigen und welche Rolle AML-Exosomen dabei spielen. Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, immunbasierte Therapien für die AML weiter zu optimieren.

Projektleiterin
Dr. Regina Jitschin
Telefon: 09131 85-43113
E-Mail: regina.jitschin@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: 01.10.2017 bis 31.03.2020

GATA4 wird im Darm-Epithelium exprimiert und reguliert metabolische Funktionen in physiologischen Zuständen. Wir haben gezeigt, dass ein Signal der Darmflora GATA4 reguliert. Epigenetisches Silencing von GATA4 findet man häufig bei Darmkrebspatienten. Jedoch ist seine Rolle bei Überbrückung der Darmbarriere, Entzündung und Karzinogenese kaum definiert. Wir möchten Strategien finden, um GATA4 in Krebs wiederherzustellen, und therapeutische Alternativen bei der Behandlung von Darmkrebs zu liefern.

Foto Patankar
Projektleiter
Dr. Jay Patankar
Telefon: 09131 85-35791
E-Mail: jay.patankar@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: 16.09.2018 bis 15.03.2021

Das Tumormikromilieu (TMM) spielt eine wichtige Rolle in der Tumorgenese, Prognose und Therapie. SPARCL1 ist ein von Blutgefäßzellen freigesetzter antitumorigener Faktor, der die Progression des KRK TMM-abhängig hemmt. Eigene Ergebnisse zeigten, dass SPARCL1 die Phosphorylierung und subzelluläre Lokalisation von ERK in Endothel- und KRK-Zellen reguliert. Projektziel ist es, aufzuklären, über welche Signaltransduktionswege SPARCL1 seine proliferations- und angiogenesehemmende Wirkungen entfaltet.

Foto Clara Tenkerian

Projektleiterin
Dr. Clara Tenkerian
Telefon: 09131 85-39524
E-Mail: clara.tenkerian@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Tumorforschung

Laufzeit: Das Projekt hat noch nicht begonnen