Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.07.2023 – 31.12.2026

Für die Behandlung von chronischen Wunden werden dringend neue Therapien benötigt. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die systemische sowie topische sCD83-Applikation die Wundheilung beschleunigt. Zelluläre Analysen ergaben eine vermehrte Anzahl von pro-resolving Makrophagen, welche bekannter weise die Wundheilung verbessern. Diese Befunde untermauern das Potential von sCD83 für die Behandlung von chronischen Wunden. Im Rahmen des Projekts sollen die zugrundeliegenden Mechanismen aufgeklärt werden.

Laufzeit: Projekt noch nicht begonnen

We will define the relevance of VRAC for T cell function in colitis and validate VRAC as a potential target for IBD therapy. Our initial data point to a functional role of VRAC in T cell-driven colitis and implicate that VRAC modulates immunometabolism and mechanical properties of T cells. Using VRAC KO mice and IBD tissue samples, we will elucidate the colitis-regulating capacity of VRAC in T cells, identify modulators of VRAC expression and define its interplay with T cell immunometabolism.

• PD Dr. Imke Atreya, imke.atreya@uk-erlangen.de

Laufzeit: Projekt noch nicht begonnen

Das primäre Sjögren-Syndrom (PSS) ist eine Autoimmunerkrankung mit chronischer Entzündung exokriner Drüsen, Mund- und Augentrockenheit. Unsere Daten identifizieren RIP Kinasen als neue Regulatoren der Speicheldrüsenhomöostase und potenzielle Faktoren bei PSS. RIP Kinase-defiziente Mäuse entwickeln eine PSS-ähnliche Pathologie und zeigen eine Rolle dieser Kinase in der Immunregulation und Homöostase der Speicheldrüse. Der vorliegende Antrag soll nun die Rolle von RIP Kinasen aufzuklären.

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Laufzeit: 01.06.2026 – 30.11.2028

Dieses Projekt untersucht die Rolle des Östrogenrezeptor-Signalings in der B-Zell-Aktivierung und im Stoffwechsel bei männlichen und weiblichen Mäusen. Da Frauen häufiger an Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis leiden, wird analysiert, wie ERα und ERβ die B-Zell-Proliferation, Antikörperklassenschaltung und Arthritisentwicklung beeinflussen. Mithilfe von RNA-Sequenzierung, Durchflusszytometrie und metabolischen Analysen sollen geschlechtsspezifische Unterschiede erfasst werden.

Laufzeit: 01.04.2026 – 30.09.2028

Aminosäuren wie Arginin und Prolin beeinflussen das Immunsystem sowie verschiedene mikrobielle Organismen. Es ist jedoch unbekannt, welchen Einfluss beide Aminosäuren auf die Immunabwehr und Mikrobiota-vermittelte Kolonisationsresistenz bzw. auf die Salmonellenvirulenz haben. Daher werden wir a) den Einfluss Arginin-abhängiger Mikrobiota auf Salmonelleninfektionen sowie b) die Rolle von Prolin auf die Salmonellenvirulenz und die antibakterielle Immunantwort charakterisieren.

Laufzeit: Projekt noch nicht begonnen

Wir fanden in Maus und Mensch eine Plasmazellpopulation mit hoher Oberflächensialylierung. Wir vermuten, dass diese Population aktivierte Plasmazellen mit ER-Stress darstellt, die auf Überlebenssignale warten. Wir werden diese Zellen in Maus und Mensch hinsichtlich ER-Stress, Überleben, Signalgebung und Stoffwechsel charakterisieren, Plasmazellen von Mäusen mit erhöhtem ER-Stress, die Nischenunterstützung und den Einfluss der Oberflächensialylierung auf Plasmablasten/Plasmazellen untersuchen.

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Laufzeit: 01.01.2026 – 30.06.2028

Intestinale B-Zellen, einschließlich Plasmablasten, sind potentiell an der Pathogenese der Colitis ulcerosa (CU) beteiligt. Deren vermehrte mukosale Präsenz wurde kürzlich bei resistenter Erkrankung beschrieben. Aufgrund der erfolgreichen Behandlung einer Patientin mit refraktärer CU mittels CD19-CAR-T-Zellen, beabsichtigen wir die Rolle intestinaler B-Zellen im Entzündungsprozess der CU näher zu charakterisieren und das therapeutische Potenzial von gezielter B Zell Depletion zu verstehen.

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Laufzeit: Projekt noch nicht begonnen

Allergisches Asthma (AA) ist eine entzündliche Erkrankung der Lunge. Momentan ist kaum bekannt, wie sich Makrophagenpopulationen im Verlauf der Entzündungsreaktion (Beginn, akute Phase, Erholung) verändern. Wir untersuchen in einem Mausmodell für AA die Populationsdynamik von Makrophagen unter Verwendung von „Fate mapping“ Mäusen, die Rolle von IL-4/IL-13 und aktivierenden oder inhibitorischen Fc Rezeptoren, sowie den Einfluss aktivierter Makrophagen auf Lungenorganoide von Maus und Mensch.

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Laufzeit: 01.06.2026 – 30.11.2028

T-Zellen tragen wesentlich zur Entstehung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bei. Dennoch sind die Dynamiken ihrer Wanderung in den und aus dem Darm unzureichend verstanden. Unser Projekt kombiniert einzigartige Migrationsmodelle mit innovativen mathematischen Ansätzen, um die Kinetik der T-Zellwanderung bei chronischer intestinaler Entzündung zu entschlüsseln und zu manipulieren. Langfristig könnte dies zu verbesserten therapeutischen Strategien bei CED führen.

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