Neurowissenschaften

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 16.11.2020 – 15.05.2023

sALS ist eine Motoneuronerkrankung, bei der TDP-43, ein Faktor für alternatives Spleißen (AS), unlöslich ist. Es wird auch dysreguliertes AS detektiert, aber es ist unbekannt, ob TDP-43-Aggregation ursächlich dafür ist. Wir haben ein iPSC basiertes Modell der sALS entwickelt, bei dem AS-Veränderungen keine Abhängigkeit von TDP-43 zeigen. Wir wollen die Pathomechanismen neuer AS-Faktoren bei sALS mit Hilfe von Proteomik- und NGS-Ansätzen untersuchen und dann in sALS Post mortem Gewebe validieren.

Projektleiter
Dr. Florian Krach
E-Mail: Florian.Krach@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: 01.07.2021 – 31.12.2023

Die Multisystematrophie (MSA) ist durch eine schwere Neurodegeneration und Aktivierung myeloider Zellen geprägt. Das Ziel ist es, die Funktion von Mikroglia im Kontext der MSA zu verstehen. Eine Depletion von Mikroglia führte im MSA-Mausmodell zu einem verbesserten Überleben, jedoch auch zu motorischen Dysfunktionen. Es soll nun strukturell, biochemisch und transkriptionell der Einfluss von Mikroglia auf neuronale und synaptische Netzwerke im Kontext der MSA analysiert werden.

Projektleiterin
Dr. Alana Hoffmann
Telefon: 09131 85-35881
E-Mail: Alana.Hoffmann@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: noch nicht begonnen

Alkoholismus und Depressionen sind komorbide Erkrankungen. Neutrale Sphingomyelinase (NSM) wird aufgrund der nachgeschalteten Auswirkungen auf das serotoninerge System als fehlendes Bindeglied zwischen emotionalem Status und Alkoholkonsum vermutet. Eine neue Mauslinie mit NSM-Gen-Knockout im serotoninergen System des Gehirns wurde entwickelt um zu untersuchen, ob die Wechselwirkung zwischen NSM und dem serotoninergen System die Komorbidität zwischen emotionalen Zustand und Alkoholkonsum bestimmt.

Projektleiterin
Dr. Liubov Kalinichenko
Telefon: 09131 85-44145
E-Mail: Liubov.Kalinichenko@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: noch nicht begonnen

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) prädisponieren für Synukleinopathien wie das idiopathische Parkinson-Syndrom. Als ursächlich gilt eine Fortleitung chronischer Entzündung ins Gehirn. Die Hypothese dieses Projekts ist, dass chronische Entzündung bei CED zu einer regionalen Aktivierung von Mikroglia führt, wodurch eine neuronale Schädigung vermittelt und Synukleinopathie verstärkt wird. Diese Hypothese wird an postmortalem Hirngewebe von CED-Patienten sowie im Mausmodell überprüft.

Projektleiter
Dr. Patrick Süß
Telefon: 09131 85-44194
E-Mail: Patrick.Suess@uk-erlangen.de

Schwerpunkt: Neurowissenschaften

Laufzeit: noch nicht begonnen

Schwann-Zell-Entwicklung und -Myelinisierung sind essenziell für ein funktionierendes peripheres Nervensystem und werden reguliert durch Netzwerke von Chromatin-Modifizierern und Transkriptionsfaktoren. Ich plane die Rolle der Acetyltransferase Tip60 des Tip60/Ep400-Komplexes in Entwicklung und Myelinisierung zu untersuchen sowie Ziel-Gene und Interaktion mit dem Transkriptionsfaktor Sox10 zu charakterisieren. Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis peripherer Neuropathien beitragen.

Projektleiterin
Dr. Franziska Thiele
Telefon: 09131 85-22469
E-Mail: franziska.froeb@fau.de