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Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.02.2020 bis 31.07.2022

Wir haben Gasdermin C als ein im Darmepithel durch IL-4 und IL-13 stark induziertes Protein entdeckt. Wir können zeigen, dass Gasdermin C von Becherzellen in die Mukusschicht freigesetzt wird und dort an Bakterien bindet. Unsere Daten implizieren, dass Gasdermin C über eine anti-mikrobielle, porenbildende Aktivität zur Darmbarriere beiträgt. Wir planen, die Regulation, den molekularen Wirkmechanismus und die funktionelle Rolle von Gasdermin C in vivo zu untersuchen.

Projektleiter
Prof. Dr. Christoph Becker
Telefon: 09131 85-35886
E-Mail: christoph.becker@uk-erlangen.de

B Zellen sekretieren RankL, das wichtigste Zytokin in der Regulation der Osteoklasten Differenzierung. Die Regulierung der Expression ist allerdings immer noch unklar. B Zellen siedeln sich in der Knochenmarksnische, einem Bereich mit niedrigem O2 Gehalt an. Dabei adaptieren sie sich durch Expression von HIFs an ihre Umgebung. Ich vermute daher, dass die HIF Expression in B Zellen die Entstehung von Osteoporose beeinflussen kann.

Projektleiterin
Prof. Dr. Aline Bozec
Telefon: 09131 85-29032
E-Mail: aline.bozec@uk-erlangen.de

Um die Rolle der Ubiquitinierung von Typ I-Interferon bei der Pathogenese entzündlicher Darmerkrankungen zu verstehen, werden wir DSS-Colitis in zwei neue konditionale-knockout Mausstämmen (Stat2 und Smurf2) induzieren. Durch CRISPR/Cas, dreidimensionale Organoide, gekoppelt mit Nanostring- und RNA-Seq/GO-Analyse erhoffen wir uns die molekularen Mechanismen zu verstehen, die den DSS-Befunden zugrunde liegen. Die Daten werden anhand von Proben von IBD-Patienten und -Kontrollen validiert.

Projektleiter
Dr. Dr. Mircea Chiriac
Telefon: 09131 85-35899
E-Mail: mircea.chiriac@uk-erlangen.de
Projektleiter
Prof. Dr. Markus Neurath
Telefon: 09131 85-35204
E-Mail: markus.neurath@uk-erlangen.de

Fibrotischer Gewebeumbau trägt zu 45% der Todesfälle in der westlichen Welt bei. Wir zeigen, dass der nukleäre Rezeptor TR4 in fibrotischen Erkrankungen über TGFbeta-abhängigen Mechanismen überexprimiert ist. TR4 stimuliert die Myofibroblastenaktivierung und die Kollagensynthese, während der Knockout von TR4 die Gewebefibrosierung hemmt. Wir planen, die molekularen Mechanismen der Fibroblastenaktivierung durch TR4 und die antifibrotischen Effekte des TR4-Knockouts zu charakterisieren.

Projektleiter
Prof. Dr. Jörg Distler
Telefon: 09131 85-34742
E-Mail: joerg.distler@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.01.2020 bis 30.06.2022

 

Inflammasome sind wichtig für die Induktion von Immunantworten gegen Pathogene und involviert bei Entzündungskrankheiten. Unsere Daten deuten darauf hin, dass die Inflammasom-Aktivierung in DCs zu einer DC-Stimulation ohne Induktion von Pyroptose führt. Unsere Hypothese ist, dass eine unkontrollierte Inflammasom-Stimulation in DCs zur Entwicklung von Entzündungskrankheiten führt. In dieser Studie wollen wir die Mechanismen dieser spezifischen Inflammasom-Aktivierung in primären DC untersuchen.

Projektleiterin
Prof. Dr. Diana Dudziak
Telefon: 09131 85-39346
E-Mail: diana.dudziak@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.01.2020 bis 30.06.2022

 

Kürzlich konnten wir das Bornavirus (BoDV-1) erstmals als sichere Ursache schwerer viraler Enzephalitiden nachweisen. Frühere Studien befassten sich mit der Immunantwort und viraler Replikation, der Wirtszellrezeptor des BoDV-1 blieb jedoch unbekannt. Mittels eines BoDV-1 Patientenisolates wollen wir diesen Rezeptor zu identifizieren, und dessen direktes neuropathogenes Potential, sowie mögliche antivirale Therapieoptionen, in IPSC-abgeleiteten humanen neuronalen 3D Organoidkulturen untersuchen.

Projektleiter
Prof. Dr. Armin Ensser
Telefon: 09131 85-22104
E-Mail: armin.ensser@fau.de

Laufzeit: 01.02.2020 bis 31.07.2022

 

In Vorarbeiten haben wir RANTES als Schlüsselregulator der Auflösung von allergischem Asthma durch murine und humane Studien identifiziert. Bei Kindern war eine Auflösung von Asthma mit erhöhten RANTES Spiegeln assoziiert, was eine Rolle von RANTES bei der Ausheilung von Asthma impliziert. In einem murinen Asthmamodell (HDM) führte die Gabe von RANTES zur Ausheilung der Erkrankung. Die geplanten Untersuchungen sollen Hinweise für neue Therapieansätze zur gezielten Behandlung von Asthma geben.

Projektleiterin
Prof. Dr. Susetta Finotto
Telefon: 09131 85-35883
E-Mail: susetta.finotto@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.01.2020 bis 30.06.2022

 

CMV infizierte HIV Patienten zeigen eine erhöhte Morbidität und Mortalität, auch mit Therapie. Trotz hoher Coinfektionsraten ist nur wenig über molekulare Interaktionen von HIV und CMV bekannt. Wir konnten zeigen, dass CMV den HIV Restriktionsfaktor SAMHD1 blockiert um seine eigene Replikation zu fördern. Dieser Ansatzpunkt könnte erklären, wie CMV die HIV Replikation verstärkt. Daher werden wir hier der Hypothese nachgehen, ob CMV die HIV Replikation durch Inaktivierung von SAMHD1 verstärkt.

Projektleiter
Prof. Dr. Thomas Gramberg
Telefon: 09131 85-36481
E-Mail: thomas.gramberg@fau.de

Laufzeit: 01.05.2020 – 30.11.2022

T-Zell-vermittelte Darmentzündungen im Rahmen einer akuten Spender-gegen-Wirt-Erkrankung (GI-GvHD) stellen eine lebensbedrohliche und schwer therapierbare Komplikation nach allogener, hämatopoetischer Stammzelltransplantation dar (allo-HSCT). Die Rolle von gewebeständigen Gedächtnis-T-Zellen (Trm) ist hierbei weitestgehend unbekannt. Daher planen wir sowohl murine als auch humane Studien, um die Entwicklung, Einwanderung, Lokalisierung und Funktion von Trm Zellen bei GI-GvHD zu analysieren.

Foto Zundler
Projektleiter
Prof. Dr. Kai Hildner
Telefon: 09131 85-35908
E-Mail: kai.hildner@uk-erlangen.de
Projektleiter
Dr. Sebastian Zundler
Telefon: 09131 85-35000
E-Mail: sebastian.zundler@uk-erlangen.de
Projektleiterin
Prof. Dr. Maike Büttner-Herold
Telefon: 09131 85-26088
E-Mail: maike.buettner@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.06.2020 – 30.11.2022

SAPHO-Syndrom ist eine seltene entzündliche Erkrankung des Skeletts und der Haut, die bisher ungeklärt, jedoch vermeintlich genetisch ist. Wir identifizierten mehrere seltene Varianten im PLXNA1-Gen bei SAPHO-Patienten. Im Projekt sollen die molekularen Mechanismen, durch die die humanen Varianten zur Erkrankung führen, aufgeklärt werden. Dies wird Erkenntnisse zur Entstehung des SAPHO-Syndroms sowie die Basis für eine geplante Analyse im Vertebratenmodell sowie genetische Folgestudien liefern.

Projektleiterin
Prof. Dr. Ulrike Hüffmeier
Telefon: 09131 85-26477
E-Mail: ulrike.hueffmeier@uk-erlangen.de

Laufzeit: 16.06.2020 – 15.12.2022

Unsere Vordaten legen eine zentrale Rolle einer Cx3Cr1-positiven Makrophagensubpopulation im Synovialgewebe nahe, welche eine anti-inflammatorische Barriere um das Gelenk bildet. Im Rahmen des Projekts wollen wir die Differenzierung und Funktion dieser Zellen genauer untersuchen um die molekulare Basis ihrer anti-inflammatorischen Eigenschaften besser zu verstehen. Zudem wollen wir deren Bedeutung für entzündliche Gelenkerkrankungen wie die rheumatoide Arthritis untersuchen.

Projektleiter
Prof. Dr. Gerhard Krönke
Telefon: 09131 85-34742
E-Mail: gerhard.kroenke@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.07.2020 – 31.12.2022

Dendritische Zellen (DCs) sind unverzichtbar für die Pathogenabwehr. Darüber hinaus fördern natürliche Antikörper (nAbs) schnelle zielgerichtete Reaktionen. Leishmaniose als wichtige Tropenkrankheit hat verschiedene klinische Ausprägungen. Dennoch sind die ersten Ereignisse bei der Infektion und der resultierenden NK/T-Zellantwort durch DCs/nAbs nicht komplett verstanden. Wir wollen nun auf Einzelzellebene wichtige Frühfaktoren ermitteln, die den klinischen Verlauf einer Leishmaniose bestimmen.

Projektleiter
Dr. Christian Lehmann
Telefon: 09131 85-29321
E-Mail: christian.lehmann@uk-erlangen.de
Projektleiterin
PD Dr. Ulrike Schleicher
Telefon: 09131 85-23647
E-Mail: ulrike.schleicher@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.02.2020 bis 30.09.2022

HCMV-Replikation ist durch CDK-Cyclin-Interaktion gekennzeichnet. Die CDK-ähnliche virale Kinase pUL97 interagiert mit humanen Cyclinen. CycB1 wird durch die Interaktion phosphoryliert, abhängig von der pUL97-Aktivität, während CycT1/H-Interaktion die pUL97-Aktivität und Substratphosphorylierung stimuliert. Regionen der Cyclinbindung und der antiviralen Therapieresistenz überlappen in pUL97, so dass die Korrelation hinsichtlich viraler Fitness und neuer antiviraler Strategien untersucht wird.

Projektleiter
Prof. Dr. Manfred Marschall
Telefon: 09131 85-26089
E-Mail: manfred.marschall@fau.de
Projektleiter
Prof. Dr. Heinrich Sticht
Telefon: 09131 85-24614
E-Mail: heinrich.sticht@fau.de

Term: 01.07.2020 – 31.12.2022

Entzündungsreaktionen im ZNS können neuronale Strukturen direkt schädigen. Daher sind Moleküle, welche diesen Prozess kontrollieren von größter Bedeutung. Das immune-regulatorische CD83 Molekül wird stark auf Mikroglia und residenten Makrophagen exprimiert, repräsentiert daher einen kritischen Faktor bei der Zellaktivierung sowie dem Immun-Neuro Crosstalk. Nachdem weder die Regulation noch die Funktion in diesen Zellen bekannt ist, soll diese im Rahmen dieses Projekts aufgeklärt werden.

Projektleiter
Prof. Dr. Alexander Steinkasserer
Telefon: 09131 85-36725
E-Mail: alexander.steinkasserer@uk-erlangen.de

Laufzeit: 01.01.2020 bis 30.06.2022

 

In diesem Projekt wollen wir die Mechanismen zur Aufrechterhaltung von residenten Gedächtnis-T-Zellen in der Lunge untersuchen. Im Fokus steht dabei die Auswirkung von sekundären Entzündungsreaktionen oder Infektionen auf die bestehende Immunität. In diesem Zusammenhang wird auch untersucht, in wie weit die unterschiedliche Induktion der Immunität durch eine Primärinfektion oder eine genbasierte Impfung eine Rolle spielt.

 

Projektleiter
Prof. Dr. Matthias Tenbusch
Telefon: 09131 85-26784
E-Mail: matthias.tenbusch@uk-erlangen.de

Laufzeit: 16.03.2020 – 15.09.2022

Das onkogene Retrovirus Humanes T-Zell-Leukämie-Virus Typ 1 (HTLV-1) verursacht unheilbare neoplastische und inflammatorische Erkrankungen. Das virale akzessorische Protein p8 wird aus dem Vorläuferprotein p12 proteolytisch gespalten, auf andere Zellen übertragen und ist für die Viruspersistenz essentiell. Hier zielen wir darauf ab, die Protease zu identifizieren, die p12 in p8 spaltet, diese Protease zu inhibieren und die Auswirkungen dieser Inhibition auf die virale Persistenz zu untersuchen.

Projektleiterin
Dr. Andrea Thoma-Kreß
Telefon: 09131 85-26429
E-Mail: andrea.thoma-kress@uk-erlangen.de

Da Lymphgefäße im entzündeten Gelenk bei rheumatoider Arthritis spezifisch den poplitealen Lymphknoten (pLN) drainieren, wo die adaptive Immunantwort ausgelöst wird, untersuchen wir die fibroblastischen retikulären Zellen (FRC) im pLN. Unsere vorläufigen Daten zeigen ein signifikantes immunmodulatorisches Potenzial von pLN-FRCs in Mausmodellen für entzündliche Arthritis. Daher nehmen wir an, dass spezifisch pLN-FRCs beim frühen Auftreten von RA eine bislang vernachlässigte Rolle spielen.

Projektleiter
Prof. Dr. Mario Zaiss
Telefon: 09131 85-33794
E-Mail: mario.zaiss@fau.de