Tumorforschung
Axin ist ein zentraler negativer Regulator des onkogenen Wnt/beta-Catenin Signalwegs, indem es ein Gerüst für den beta-Catenin Abbau bildet. Wir nehmen an, dass die neugefundene Verankerung von Axin an Mikrotubuli (MT) wichtig ist für die Kontrolle des Wnt Signalweg. Wir werden (i) die Dynamik der Axin-MT Interaktion beschreiben, (ii) die biochemischen Grundlagen und die Regulation durch Phosphorylierung untersuchen, und (iii) die funktionelle Bedeutung für den Wnt Signalweg beschreiben.
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| Projektleiter Prof. Dr. Jürgen Behrens Telefon: 09131 85-29109 E-Mail: juergen.behrens@fau.de |
Projektleiter Dr. Dominic Bernkopf Telefon: 09131 85-29122 E-Mail: dominic.bernkopf@fau.de |
Onkogen-induzierte Seneszenz (OIS) wurde als ein starker tumorsuppressiver Mechanismus beschrieben, z.B. bei der Entwicklung von Nävi aus Melanozyten. Tumorzellen wie Melanomzellen können OIS durch weitere Veränderungen überwinden. Die molekularen Mechanismen, die zu OIS bzw. zu dessen Überwindung führen, sind noch nicht verstanden. Im Rahmen des Projektes soll die Rolle von Zelladhäsionsprozessen und Mechanotransduktion bei der Induktion und Überwindung von OIS im Melanom untersucht werden.
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| Projektleiterin Prof. Dr. Anja Bosserhoff Telefon: 09131 85-24190 E-Mail: anja.bosserhoff@fau.de |
Laufzeit: 01.03.2020 – 31.08.2022
Neuropeptid Y (NPY) und seine Rezeptoren repräsentieren ein hoch-konserviertes biologisches System, welches in viele Krebs-assoziierte Mechanismen eingreift. Jedoch ist die Funktion des NPY-Systems im Hepatozellulären Karzinom unbekannt. Die Ziele dieser Studie sind i) die Untersuchung der Rolle einer NPY-Rezeptor/NPY-Interaktion bei Therapieresistenz gegen Tyrosinkinaserezeptoren sowie ii) die Analyse der unbekannten Funktion des NPY-Systems bei „Immune-Escape“-Mechanismen im HCC.
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| Projektleiter Dr. Dr. Peter Dietrich Telefon: 09131 85-45221 E-Mail: peter.dietrich@uk-erlangen.de |
Laufzeit: 16.05.2020 – 30.06.2023
Trotz der Verbesserung durch Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) bleiben Resistenzen, Rezidive und unerwünschte Wirkungen relevante Probleme der CML-Behandlung. Unser interdisziplinäres Projekt untersucht den Einfluss der TKI auf den CML-Zellmetabolismus sowie eine synthetische Letalität durch Kombination mit Stoffwechselinhibitoren. Damit könnten die Effektivität der CML Behandlung bei pädiatrischen und erwachsenen Patienten erhöht und gleichzeitig ihre unerwünschten Wirkungen reduziert werden.
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| Projektleiter Prof. Dr. Markus Metzler Telefon: 09131 85-33117 E-Mail: markus.metzler@uk-erlangen.de |
Projektleiter Prof. Dr. Dimitrios MougiakakosE-Mail: dimitrios.mougiakakos@uk-erlangen.de |
Laufzeit: 01.05.2020 – 31.01.2023
Wir identifizierten den Transkriptionsfaktor PU.1 als Schlüsselregulator der Fibroblastenpolarisierung, deren Rolle im kolorektalen Karzinom (KRK) unbekannt ist. Projektziele sind: (1) Charakterisierung der Heterogenität Tumor-assoziierter Fibroblasten (TAF) im KRK, (2) Bestimmung TAF-abhängiger fibrokriner Effekte in vitro und (3) am Tiermodell, und (4) Validierung der Ergebnisse an KRK-Tumorproben. Die Fibroblastenpolarisierung könnte ein neues Therapieziel beim KRK eröffnen.
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| Projektleiter Dr. Andreas Ramming Telefon: 09131 85-34742 E-Mail: andreas.ramming@uk-erlangen.de |
Projektleiter Prof. Dr. Michael Stürzl Telefon: 09131 85-39520 E-Mail: michael.stuerzl@uk-erlangen.de |
Laufzeit: 01.07.2020 – 31.12.2022
Ein Risiko-SNP für das Nierenzellkarzinom (NZK) auf Chromosom 14q24.2 erlaubt die Bindung des Hypoxie-induzierbaren Transkriptionsfaktors (HIF) an ein DNA-Element im ersten Intron des Gens DPF3, ein Mitglied des „SWI/SNF chromatin remodelling“-Komplexes. DPF3 ist in Nierentubuluszellen genotypanhängig reguliert. Das Projekt soll diese Dysregulation und die Funktion von DPF3 im Rahmen der Chromatinmodulierung und der Bindung von Transkriptionsfaktoren an wichtige DNA-Elemente im NZK untersuchen.
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| Projektleiter PD Dr. Johannes Schödel Telefon: 09131 85-39560 E-Mail: johannes.schoedel@uk-erlangen.de |
Laufzeit: 01.03.2020 – 30.11.2022
Dieser Antrag konzentriert sich auf die molekulare Grundlage der Tumorentzündung bei zwei verschiedenen Krebsarten; Blasenkrebs (MIBC) und Eierstockkrebs (OVCA) mit schlechtem Überleben und hohen Rezidivraten. Endogene Retroviren (ERV) sind mit angeborener Immunität und Tumorentzündung verbunden. Wir wollen Patienten-Immunsignaturen mit ERVs korrelieren, sowie die funktionelle Rolle von ERVs, wie dsRNA und RNA/DNA-Intermediaten bei Tumoren, Zelllinien und Tumoroiden von MIBC und OVCA bestimmen.
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| Projektleiter Prof. Dr. Reiner Strick Telefon: 09131 85-36671 E-Mail: reiner.strick@uk-erlangen.de |
Projektleiter Prof. Dr. Arndt Hartmann Telefon: 09131 85-22286 E-Mail: arndt.hartmann@uk-erlangen.de |