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Nieren und Kreislaufforschung

Die Chronische Nierenerkrankung ist die am schnellsten wachsende Pathologie weltweit. Die Aufklärung neuer Regulatoren der Nierenentwicklung bzw. -krankheiten wird die Entwicklung von Strategien zur Behandlung von Nierenerkrankungen fördern. Hier schlagen wir vor, herauszufinden, welche Rolle der Adhäsions G-Protein-gekoppelte Rezeptor Gpr126 in diesen Prozessen spielt, um in zukünftigen Experimenten zu bestimmen, ob die Hemmung oder Aktivierung von Gpr126 die Nierenfunktion verbessern kann.

Projektleiter
Prof. Dr. Felix Engel
Telefon: 09131 85-25699
E-Mail: felix.engel@uk-erlangen.de

In etwa 15 % der Betroffenen wird ADPKD (autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung) durch Mutationen im Polycystin-2 kodierenden PKD2-Gen verursacht. Vermutlich trägt eine veränderte Kanalfunktion von PC2 zur Pathogenese der ADPKD bei. Dieses Projekt verbindet einen neuen Ansatz zur elektrophysiologischen Untersuchung der Kanaleigenschaften von PC2 und PC2-Mutanten mit molekularer Modellierung. Ziel ist ein besseres Verständnis der PC2-Ionenkanalfunktion in Gesundheit und Krankheit.

Projektleiter
Prof. Dr. Christoph Korbmacher
Telefon: 09131 85-22301
E-Mail: christoph.korbmacher@fau.de

Wir werden eine Co-Kultur von glomerulären Zellen etablieren, um glomeruläre Funktion und Zell-Zell-Interaktion zu studieren. Podozyten mit spezifischem Knockout podozytärer Gene werden in diesen Ko-Kulturen eingesetzt, um die Pathologie im Kontext mit den anderen Zellen zu analysieren. Der Einsatz von Podozyten aus Patientenurin erlaubt es, die renale Erkrankung auf einem personalisierten Niveau zu untersuchen und therapeutische Substanzen für den individuellen Patienten in vitro zu testen.

 
Projektleiterin
PD Dr. Janina Müller-Deile
Telefon: 09131 85-39002
E-Mail: janina.mueller-deile@uk-erlangen.de
Projektleiter
Prof. Dr. Mario Schiffer
Telefon: 09131 85-39002
E-Mail: mario.schiffer@uk-erlangen.de