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Neurowissenschaften

E28: Lina Gölz, Zahnklinik 3 |
Michael Wegner, Institut für Biochemie
Neuralleisten-Regulatoren bei orofazialen Spalten

Laufzeit: 16.07.2020 – 15.07.2023

Orofaziale Spalten sind häufige angeborene Missbildungen. Die Ätiologie ist komplex, wenig verstanden und abhängig von exogenen und genetischen Faktoren. Wir haben Neuralleisten-Transkriptionsfaktoren und Chromatin-Remodeler identifiziert, die die Gaumenentwicklung steuern. Mit genom-editierten Zelllinien und Mausmutanten wollen wir die exakte Funktion dieser Faktoren im Kontext ihres regulatorischen Netzwerks aufdecken um Gaumenentwicklung und Entstehung orofazialer Spalten besser zu verstehen.

Projektleiterin
Prof. Dr. Lina Gölz
Telefon: 09131 85-33643
E-Mail: lina.goelz@uk-erlangen.de
Projektleiter
Prof. Dr. Michael Wegner
Telefon: 09131 85-24620
E-Mail: michael.wegner@fau.de

E29: Dieter Chichung Lie, Institut für Biochemie
Lysosomen und Stammzellalterung

Laufzeit: 16.07.2020 – 15.07.2023

Neueste Daten weisen darauf hin, dass die Dysfunktion adulter neuraler Stammzellen und die daraus resultierenden Defizite in der adulten hippokampalen Neurogenese zu Alters-assoziierten kognitiven Störungen im Menschen beitragen. Die der altersabhängigen Stammzelldysfunktion zugrundeliegenden Mechanismen sind weitestgehend unbekannt. Dieses Projekt untersucht die Hypothese, dass die Dysfunktion von Lysosomen substantiell zur Dysfunktion adulter neuraler Stammzellen im Alter beiträgt.

Projektleiter
Prof. Dr. Dieter Chichung Lie
Telefon: 09131 85-24622
E-Mail: chi.lie@fau.de

E30: Beate Winner, Stammzellbiologische Abteilung |
Jürgen Winkler, Molekular-Neurologische Abteilung
Einfluss des Immunsystems beim Parkinsonsyndrom

Laufzeit: 01.04.2020 – 31.03.2023

Zahlreiche Daten deuten auf immun-vermittelte Veränderungen beim Parkinsonsyndrom (PD) hin. Wir untersuchen den Einfluß des peripheren Immunsystems für den Beginn und die Progression des PD. Insbesondere charakterisieren wir die periphere Immunität bei Patienten mit frühem vs. spätem Beginn, sowie rascher vs. langsamer Progression der Erkrankung. Dazu messen wir Neurotoxizität in humanen autologen Co-Kulturen von aus Stammzellen generierten Mittelhirnneuronen und spezifischen Immunzellen.

Projektleiterin
Prof. Dr. Beate Winner
Telefon: 09131 85-39301
E-Mail: beate.winner@uk-erlangen.de
Projektleiter
Prof. Dr. Jürgen Winkler
Telefon: 09131 85-39323
E-Mail: juergen.winkler@uk-erlangen.de

E32: Sven Falk, Institut für Biochemie
Knotenpunkte in Neuroentwicklungsstörungen

Die Entwicklung des Zentralnervensystems hängt von der Koordination des Mikrotubuli Zytoskeletts ab. In dieser Projektskizze schlagen wir vor die molekulare Landschaft, induziert durch Mutation in Mikrotubuli-assozierten Komponenten, die in human Neuroentwicklungsstörungen implizierten sind, zu kartografieren um gemeinsam und unterschiedliche molekulare Besonderheiten zu identifizieren. Dieser Ansatz wird uns erlauben neu Strategien zu designen, um dem Krankheitsverlauf entgegenzuwirken.

Projektleiter
Dr. Sven Falk
E-Mail: sven.falk@fau.de

E33: Melanie Küspert, Institut für Biochemie
Deubiquitinase Otud7b in der ZNS-Myelinisierung

Spezifische Regulation des Protein-Abbaus durch das Ubiquitin-Proteasom-System ist ein wichtiger Faktor in der Myelinisierung, in der Remyelinisierung sowie in neurodegenerativen Erkrankungen. Ich möchte die Funktionen der Deubiquitinase Otud7b in Oligodendrozyten in vitro und in einem Otud7b-knockout-Mausmodell untersuchen und funktionelle Otud7b-Interaktoren in Oligodendrozyten identifizieren, um das Verständnis der posttranskriptionellen Regulation der ZNS-Myelinisierung zu vertiefen.

Projektleiterin
Dr. Melanie Küspert
E-Mail: melanie.kuespert@fau.de

E34: Dieter Chichung Lie, Institut für Biochemie |
Kristian Franze, Institut für Medizinische Physik
Regulation der Stammzellnische im adulten ZNS

Aversive lokale Nischenbedingungen inhibieren die Aktivität neuraler Stammzellen (NSZ) im adulten ZNS. Dieses Projekt verfolgt das neue Konzept, dass NSZ zur Schaffung günstiger bzw. aversiver Nischenbedingungen beitragen. Spezifisch werden wir die Mechanismen untersuchen, über die dysfunktionale NSZ eine aversive Nische generieren mit einem Fokus auf i) die Zusammensetzung und der biomechanischen Eigenschaften der extrazellulären Matrix und ii) die Rolle durch NSZ freigesetzter Exosome.

Projektleiter
Prof. Dr. Dieter Chichung Lie
E-Mail: chi.lie@fau.de
Projektleiter
Prof. Dr. Kristian Franze
E-Mail: kristian.franze@fau.de

E35: André Reis, Humangenetisches Institut |
Peter Soba, Institut für Physiologie und Pathophysiologie
Entzifferung rezessiver Neuroentwicklungsstörungen

Autosomal rezessive Mutationen tragen wesentlich zu geistiger Behinderung und neurologischen Entwicklungsstörungen bei. Die hohe genetische Heterogenität dieser Störungen macht die Identifikation pathogener Varianten jedoch schwierig. In einem umfassenden Ansatz kombinieren wir die genomische Sequenzierung und Transkriptomanalyse einer türkischen konsanguinen Patientenkohorte mit mindestens 2 betroffenen Kindern mit in silico und in vivo Analyse von Kandidatengenen im Modellsystem Drosophila.

Projektleiter
Prof. Dr. André Reis
E-Mail: andre.reis@uk-erlangen.de
Projektleiter
Prof. Dr. Peter Soba
E-Mail: peter.soba@fau.de

E36: Andreas Sagner, Institut für Biochemie
Temporale Musterbildung in dopaminergen Neuronen

Die Parkinsonsche Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, welche durch den fortschreitenden Verlust dopaminerger Mittelhirnneurone (mDA Neurone) gekennzeichnet ist. Eine Vielzahl an molekular und funktionell verschiedenen mDA Subtypen können unterschieden werden. Wie diese verschiedenen Subtypen spezifiziert werden, ist bislang weitgehend unbekannt. Dieses Projekt soll die Hypothese testen, ob temporale Musterbildung zur Etablierung neuronaler Diversität von mDA Neuronen beiträgt.

Projektleiter
Dr. Andreas Sagner
E-Mail: andreas.sagner@fau.de

E37: Michael Wegner, Institut für Biochemie |
Anna Fejtova, Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik
CtBP1, Oligodendrozyten & Myelinisierung

Mutationen im Transkriptionskorepressor CtBP1 verursachen die Neuroentwicklungsstörung HADDTS. Zentralnervöse CtBP1-Funktionsanalysen beschränkten sich bisher auf Neurone. Wir fanden eine Bedeutung in Oligodendrozyten und werden oligodendrogliale Funktionen von CtBP1 sowie zugrundeliegende zelluläre und molekulare Mechanismen in Maus- und menschlichem ES-Zell basierten zellulären Krankheitsmodell zum Nachweis eines Beitrags von oligodendroglialen und Myeliniiserungsdefekten zu HADDTS bestimmen.

Projektleiter
Prof. Dr. Michael Wegner
E-Mail: michael.wegner@fau.de
Projektleiterin
Prof. Dr. Anna Fejtova
E-Mail: anna.fejtova@uk-erlangen.de
Universitätsklinikum Erlangen
IZKF-Geschäftsstelle

Krankenhausstr. 12
91054 Erlangen
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