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Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 01.06.2019-31.05.2020

Um den Einfluss der frühen Phase der Autoimmunität der Rheumatoiden Arthritis (RA) auf die Gelenkstruktur besser zu verstehen, sind longitudinale Beobachtungen von Prä-RA-Patienten notwendig. Mit Hilfe einer hochauflösenden CT wird untersucht, wie sich Dichte und Struktur des Knochens sowie Biomechanik der Prä-RA-Patienten im Laufe der Zeit entwickeln, welchen Einfluss unterschiedliche Biomarker-Profile haben und welche Knocheneigenschaften Patienten, die eine klinische RA entwickeln, haben.

Laufzeit: 16.08.2019-15.08.2020

Keimzentren wurden als hypoxische Regionen beschrieben, was in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Klassenwechsel von B Zellen steht. Im vorgeschlagenen Projekt werden wir den molekularen Mechanismus zwischen HIF-1a abhängiger Glykolyse und epigenetischer Modifikation des IgA „Switch“ Locus darstellen. Ziel ist es den Zusammenhang zwischen HIF-1a abhängiger Alteration des Glykolyse Stoffwechsels und des IgA Klassenwechsels während mikrobieller Infektion zu identifizieren.

Laufzeit: 16.06.2019 – 15.06.2020

In diesem Projekt wird die Modulation des IL-6 Signalweges in Herpes Simplex Virus Typ-1 (HSV-1)-infizierten reifen dendritischen Zellen (DZ) untersucht. Hierbei steht der molekulare Mechanismus der reduzierten IL-6R?-, gp130- und STAT3-Expression direkt-infizierter versus uninfizierter bystander DZ im Mittelpunkt. Darüber hinaus soll ermittelt werden, inwieweit nichtinfektiöse L-Partikel, die von HSV-1-infizierten Zellen entlassen werden, für diese Modulationen verantwortlich/ausreichend sind.

Laufzeit: 16.05.2019 – 15.03.2020

Synaptische Plastizität bezeichnet die aktivitätsbezogene Zu- oder Abnahme synaptischer Transmission, welche dem Gedächtnis unterliegt. Diese kann in-vitro durch elektrische Stimulation untersucht werden. Epilepsien, welche den Hippocampus, eine Gedächtnisassoziierte Struktur, betreffen, gehen oft mit mnestischen Defiziten einher. Wir werden den Zusammenhang zwischen synaptischer Plastizität und Gedächtnis in hippocampalen Schnittpräparaten aus der Epilepsiechirurgie untersuchen.

Laufzeit: noch nicht begonnen

Bis heute ist noch unklar, warum bei einigen Patienten mit Psoriasis der Autoimmunprozess auf die Haut beschränkt ist, während sie sich bei anderen auf die Gelenke erstreckt. Wir werden Modelle verwenden, die der Psoriasis-Arthritis ähneln, um die Beteiligung der Gelenke als Folge einer Dermatitis zu untersuchen. Das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen der „Hautgelenksachse“ ist entscheidend für ein besseres Begreifen der Verbindung zwischen körperlichen Barrieren und Autoimmunität

Laufzeit: 01.10.2019-31.03.2020

Das nicht-klassische HLA II Molekül HLA-DO beeinflusst stark das präsentierte Peptidrepertoire in HLA-Klasse II. HLA-DO Expression spielt eine Rolle in Typ 1 Diabetes, in der Generierung neutralisierender Antikörper bei viralen Infektionen und bei Immunantworten nach allogener Stammzelltransplantation. Dennoch, im Gegensatz zu anderen HLA II Molekülen ist die Regulation von HLA-DO unbekannt. Wir vermuten, dass die Serotoninrezeptor Signalgebung eine Rolle in der Regulation von HLA-DO spielt.

Laufzeit: 01.04.2020-31.03.2021

Leberbiologie und Lebererkrankungen sind mit aktuellen In-Vitro Modellen schwer zu untersuchen. Wir haben eine neue Methode entwickelt, um Organoide aus der embryonalen Leber zu isolieren. In diesem Projekt wollen Leberorganoide nutzen um zu verstehen wie Mikrobiom-assoziierte Signalwege die Entwicklung und Regeneration der Leber beeinflussen. Dieses Projekt soll dazu beitragen neue Einblicke in die Kommunikation zwischen Leber undDarm sowie die Pathogenese von Lebererkrankungen zu erlangen.

Laufzeit: 01.11.2019 – 31.10.2020

Tissue engineering in der rekonstruktiven Chirurgie hat die Züchtung von bioartifiziellem Ersatzgewebe zum Ziel. Im AV-Loop gelingt die Generierung von axial vaskularisierten Gewebskonstrukten. Im vorliegenden Versuchsvorhaben soll nun eine repetitive intravitalmikroskopische Evaluation des Gefäßnetzwerkes zur Analyse der Bedeutung leukozytärer Subpopulationen in diesem Kontext vorgenommen werden. Somit sollen Möglichkeiten zur therapeutischen Modulation dieser Prozesse herausgearbeitet werden.

Laufzeit: –

Bei RA sind der Entzündungsgrad und die Autoantikörperpositivität wichtige Initiatoren der Knochenzerstörung. Interessanterweise wiesen bei IBD Patienten mit chronischen Darmentzündungen etwa 45% mindestens einen Arthritis-Antikörper auf. Trotz der gemeldeten höheren Inzidenz der Knochenzerstörung bei IBD-Patienten bleibt jedoch unklar, ob und wie die lokale Darmantikörperproduktion und ihre verschiedenen posttranslationalen Modifikationen während Darmentzündungen direkt zu RA beitragen.

Laufzeit: –

Gewebe-residente Makrophagen (tirM?) tragen zur Erhaltung des physiologischen Gleichgewichts im Gewebe bei und modulieren und begrenzen Entzündungsreaktionen. TirM? weisen eine hohe Expression von CD83 auf, einem Molekül mit immunregulatorischen Eigenschaften. Die biologische Relevanz von CD83 auf Makrophagen ist allerdings unvollständig verstanden, weshalb im Rahmen dieses Projekts die Rolle von CD83 in tirM? allgemein sowie in Makrophagen nach aktivierender Stimulation untersucht werden soll.