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Infektionsforschung und Immunologie

Laufzeit: 16.08.2019-15.08.2020

Keimzentren wurden als hypoxische Regionen beschrieben, was in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Klassenwechsel von B Zellen steht. Im vorgeschlagenen Projekt werden wir den molekularen Mechanismus zwischen HIF-1a abhängiger Glykolyse und epigenetischer Modifikation des IgA „Switch“ Locus darstellen. Ziel ist es den Zusammenhang zwischen HIF-1a abhängiger Alteration des Glykolyse Stoffwechsels und des IgA Klassenwechsels während mikrobieller Infektion zu identifizieren.

Laufzeit: 16.10.2019 – 15.10.2020

Bis heute ist noch unklar, warum bei einigen Patienten mit Psoriasis der Autoimmunprozess auf die Haut beschränkt ist, während sie sich bei anderen auf die Gelenke erstreckt. Wir werden Modelle verwenden, die der Psoriasis-Arthritis ähneln, um die Beteiligung der Gelenke als Folge einer Dermatitis zu untersuchen. Das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen der „Hautgelenksachse“ ist entscheidend für ein besseres Begreifen der Verbindung zwischen körperlichen Barrieren und Autoimmunität

Laufzeit: 01.04.2020-31.03.2021

Leberbiologie und Lebererkrankungen sind mit aktuellen In-Vitro Modellen schwer zu untersuchen. Wir haben eine neue Methode entwickelt, um Organoide aus der embryonalen Leber zu isolieren. In diesem Projekt wollen Leberorganoide nutzen um zu verstehen wie Mikrobiom-assoziierte Signalwege die Entwicklung und Regeneration der Leber beeinflussen. Dieses Projekt soll dazu beitragen neue Einblicke in die Kommunikation zwischen Leber undDarm sowie die Pathogenese von Lebererkrankungen zu erlangen.

Laufzeit: 01.11.2019 – 31.10.2020

Tissue engineering in der rekonstruktiven Chirurgie hat die Züchtung von bioartifiziellem Ersatzgewebe zum Ziel. Im AV-Loop gelingt die Generierung von axial vaskularisierten Gewebskonstrukten. Im vorliegenden Versuchsvorhaben soll nun eine repetitive intravitalmikroskopische Evaluation des Gefäßnetzwerkes zur Analyse der Bedeutung leukozytärer Subpopulationen in diesem Kontext vorgenommen werden. Somit sollen Möglichkeiten zur therapeutischen Modulation dieser Prozesse herausgearbeitet werden.

Laufzeit: 01.04.2020 – 31.03.2021

Bei RA sind der Entzündungsgrad und die Autoantikörperpositivität wichtige Initiatoren der Knochenzerstörung. Interessanterweise wiesen bei IBD Patienten mit chronischen Darmentzündungen etwa 45% mindestens einen Arthritis-Antikörper auf. Trotz der gemeldeten höheren Inzidenz der Knochenzerstörung bei IBD-Patienten bleibt jedoch unklar, ob und wie die lokale Darmantikörperproduktion und ihre verschiedenen posttranslationalen Modifikationen während Darmentzündungen direkt zu RA beitragen.

Laufzeit: 15.01.2020 – 14.01.2021

Gewebe-residente Makrophagen (tirM?) tragen zur Erhaltung des physiologischen Gleichgewichts im Gewebe bei und modulieren und begrenzen Entzündungsreaktionen. TirM? weisen eine hohe Expression von CD83 auf, einem Molekül mit immunregulatorischen Eigenschaften. Die biologische Relevanz von CD83 auf Makrophagen ist allerdings unvollständig verstanden, weshalb im Rahmen dieses Projekts die Rolle von CD83 in tirM? allgemein sowie in Makrophagen nach aktivierender Stimulation untersucht werden soll.

Laufzeit:

Molekulare Ultraschall-Diagnostik bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist bislang nicht etabliert. In diesem Projekt wollen wir uns die essentielle Rolle endothelialer Zelladhäsionsmoleküle bei der Darmentzündung zunutze machen und im murinen DSS-induzierten Colitismodell CAM (cell adhesion molecule)-spezifische Ultraschall-Kontrastmittel etablieren. Dies soll zum einen die Erfassung des Krankheitsverlaufs als auch das Monitoring des Therapieansprechens verbessern.

Laufzeit: 01.05.2020 – 30.04.2021

SSc ist eine fibrosierende Erkrankung, mit TGF-beta als Schlüsselvermittler der Fibroblastenaktivierung. EN1 identifiziert eine Fibroblastenabstammung mit fibrotischem Potenzial. Wir zeigten, dass EN1 in fibrotischer Haut durch TGF-beta hochreguliert war, und dass EN1 knockout die Fibroblastenaktivierung zum Teil verhinderte. Wir planen, EN2 in Fibrose zu charakterisieren, zu evaluieren, wie EN1 hochreguliert ist und weitere Nachweise für die Rolle von EN1 in Fibroblastenaktivierung zu bringen.

Laufzeit:

Bis zu 30 % der depressiven Patienten gelten als therapierefraktär und sprechen nicht ausreichend auf Antidepressiva an. Dies scheint mit einer erhöhten Produktion von proinflammatorischer Zytokine wie TNF-a und IL-1, sowie einer Fehlregulation des Cortisolhaushaltes assoziiert zu sein. In diesem Projekt soll die Auswirkung der neuen psychotherapeutischen Methode TaKeTiNa auf die Serumlipide, Cortisolwerte sowie die Produktion proinflammatorischer Zytokine untersucht werden.