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Tumorforschung

Laufzeit: 16.01.2019 – 15.01.2020

Im Kolorektalkarzinom (KRK) wird der Transkriptionsfaktor ZEB1 in Tumorzellen und Tumor-assoziierten Makrophagen hochreguliert. Da nur seine tumorigene Rolle in Tumorzellen bekannt ist, nutzen wir myeloid-spezifische ZEB1 Knockoutmäuse. Unsere Vordaten zeigen, dass ZEB1 an Makrophagenpolarisierung, Darmenzündung, und KRK-Wachstum beteiligt ist. Hier wollen wir neue Funktionen von ZEB1 in der Immunhomöostase, Makrophagenplastizität, Immunmodulation im KRK und Kolitis-assoziiertem KRK untersuchen.

Laufzeit: 01.07.2019-30.06.2020

Prognoseerstellung nach Intrazerebraler Blutung ist verfälscht durch selbsterfüllenden Prophezeiungen. 1) Wir validieren den max-ICH Score in der i) monozentrischen Studie des Massachusetts General Hospital (Harvard), ii) monozentrischen UKER Studie, iii) multizentrischen RETRACE Studie. 2) Die prospektive, multizentrische Studie mit randomisiert-kontrollierter Prognose-Score-Anwendung analysiert ärztliche prognostische Variabilität & Akkuranz, Prognose-Zeitfenster, erweitere Outcomeparameter.

Laufzeit: 01.04.2019-31.03.2020

In Vorarbeiten konnte eine prognostische Relevanz bestimmter molekularer Marker beim Blasenkarzinom im Stadium T1 gezeigt werden, welche die Risiko – und Therapieeinschätzung für oder gegen eine Frühzystektomie optimieren könnte. Eine Validierung blieb bisher jedoch aus.
Ziel dieses Projekts ist die Validierung der Assoziation der mRNA Expression dieser molekularen Marker mit klinischen und Überlebensdaten an einem neuen Kollektiv aus Urothelkarzinomen im Stadium T1.

Laufzeit: noch nicht begonnen

Die Gesichtshaut ist am häufigsten von nicht melanotischem Hautkrebs (NMSC) betroffen. Das immunologische Profil dieser Tumoren ist jedoch wenig verstanden. Das ELAN Projekt strebt eine immunhistologische Aufarbeitung dieses Problems an und soll die Grundlage für die Entwicklung eines Immunoscores als prognostisch-therapeutische Ergänzung zur etablierten TNM-Klassifikation ermöglichen.

Laufzeit: 01.07.2019-24.08.2020

Brustkrebs ist weltweit die häufigste Krebsart bei Frauen. Es wird vermutet, dass vom Fettgewebe sezerniertes Autotaxin (ATX) Mammakarzinomzellen anregt und die Sekretion von Entzündungsmediatoren fördert, was in einem Teufelskreis wiederum die ATX-Sekretion des Fettgewebes stimuliert. Strahlentherapie könnte zu einer Verstärkung dieses Effekts führen. Ziel der Studie ist es, die Bedeutung der ATX/LPA-Achse im Hinblick auf unterschiedliche Brustkrebs-Subtypen und die Bestrahlung zu untersuchen.

Laufzeit: noch nicht begonnen

T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei Komplikationen nach allogener Stammzelltransplanation (allo-HSCT). Im vorgestellten Projekt werden wir Charakteristika der Follikulären T-Helferzellen bei Patienten zu verschiedenen Zeitpunkten vor und nach allo-HSCT untersuchen und sie mit schweren Komplikationen (z.B. EBV Reaktivierung oder GvHD) korrelieren.
Mit dieser Studie möchten wir neue Erkenntnisse über Eigenschaften und Funktion von Tfh gewinnen- speziell im Kontext der allo-HSCT.

Laufzeit: noch nicht begonnen

Die 18F-FDG PET/CT stellt eine Modalität zur Bestimmung des Therapieansprechens des Ewing Sarkoms (EwS) dar. Die metabolische Tumoraktivität kann durch serielle PET-Aufnahmen zur Bestimmung des Therapieansprechens erhoben werden. EwS sind durch zirculierende Tumor DNA (ctDNA) charakterisiert, die im Blutplasma des Patienten quantifiziert werden kann. Wir wollen die PET/CT und die ctDNA zur Evaluation des Therapieansprechens in 20 Patienten mit EwS einsetzen.

Laufzeit: noch nicht begonnen

Ein synthetisches Peptid hemmt den Wnt Signalweg und das Wachstum kolorektaler Krebszellen indem es den Abbau von ß-catenin durch Conductin steigert. Hier wollen wir die Aktivität dieses Peptides durch Optimierung von Funktionalität und Zellpermeabilität erhöhen. Dann wird das optimierte Peptid hinsichtlich Zellpenetration, zellulärer Verteilung und Stabilität charakterisiert und funktionell mit dem alten Peptid verglichen, um den Fortschritt Richtung therapeutischer Anwendbarkeit zu überprüfen.

Laufzeit: noch nicht begonnen

Untersuchungen, ob hohe Mengen an Tumorzell-dsRNA, die von ERVs stammen, das immunologische Tumorimmunmilieu in der Tumorigenese des MIBC beeinflussen, indem sie den „Virusalarm“/ die IFN-Reaktion aktivieren, die zu einer hohen antitumoralen Lymphozyteninfiltration, zur Formation von tertiären Lymphstrukturen sowie zur Modulation der adaptiven Immunreaktion führen (Immun-Checkpoints, ne-gative regulatorische Immunzellen und ECM-Produktion), und wie Krebsvorläufer dem Immunsystem aktiv entgehen.