Nieren und Kreislaufforschung

Laufzeit: 01.09.2019 – 31.08.2020

Mitochondrienfunktion ist essentiell für die Erhaltung der adulte neuralen Stamm/Vorläuferzellen. Ich konnte zeigen, dass Verlust der FoxO Proteine zu vermehrter Proliferation und Depletion dieses Zellreservoirs sowie verminderter Aktivität des Autophagie-Signalweges führt. Auch mitochondriale Dysfunktion wurde beobachtet. Ich werde Mitochondrien als potentielles Ziel des FoxO-abhängigen autophagischen Abbaus untersuchen, um Mitophagie mit FoxOs im adulten neuralen Stammzellerhalt zu verbinden.

Laufzeit: 01.09.2019-31.08.2020

Der Mensch kann sein Herz nicht regenerieren. Ein Herzinfarkt führt z.B. zu Kardiomyozytenverlust durch Hypoxie und mechanische Veränderungen. Ziel ist es daher, das Reparaturpotenzial von polyploiden Kardiomyozyten, der Mehrheit im Herzen eines Erwachsenen, zu bestimmen. Wir schlagen vor zu klären, ob polyploide Kardiomyozyten proliferieren können bzw. ob sich diploide und polyploide Kardiomyozyten in Bezug auf Stressresistenz, Zellgröße und mechanische Eigenschaften unterscheiden.

Laufzeit: 01.01.2020 – 31.12.2020

Ziel dieser Studie ist zu analysieren, inwieweit renale und vaskuläre Parameter mit histologischen Nierenveränderungen korrelieren, insbesondere bei einer Population mit einer eGFR von mehr als 60 ml/min/1,73 m² (Querschnittanalyse). Wir verwenden ebenfalls eine Längsschnittanalyse um die Assoziation von histologischen mit renalen und / oder vaskulären Parametern zu Beginn, mit renalen Parameter im Verlauf nach Nierenspende zu analysieren.