Neurowissenschaften
Laufzeit: 01.07.2023 – 31.12.2025
Die Entwicklung des Zentralnervensystems hängt von der Koordination des Mikrotubuli Zytoskeletts ab. In dieser Projektskizze schlagen wir vor die molekulare Landschaft, induziert durch Mutation in Mikrotubuli-assozierten Komponenten, die in human Neuroentwicklungsstörungen implizierten sind, zu kartografieren um gemeinsam und unterschiedliche molekulare Besonderheiten zu identifizieren. Dieser Ansatz wird uns erlauben neu Strategien zu designen, um dem Krankheitsverlauf entgegenzuwirken.
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| Projektleiter Dr. Sven Falk E-Mail: sven.falk@fau.de |
Laufzeit: 01.07.2023 – 31.12.2025
Spezifische Regulation des Protein-Abbaus durch das Ubiquitin-Proteasom-System ist ein wichtiger Faktor in der Myelinisierung, in der Remyelinisierung sowie in neurodegenerativen Erkrankungen. Ich möchte die Funktionen der Deubiquitinase Otud7b in Oligodendrozyten in vitro und in einem Otud7b-knockout-Mausmodell untersuchen und funktionelle Otud7b-Interaktoren in Oligodendrozyten identifizieren, um das Verständnis der posttranskriptionellen Regulation der ZNS-Myelinisierung zu vertiefen.
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| Projektleiterin Dr. Melanie Küspert E-Mail: melanie.kuespert@fau.de |
Laufzeit: 01.06.2023 – 30.11.2025
Aversive lokale Nischenbedingungen inhibieren die Aktivität neuraler Stammzellen (NSZ) im adulten ZNS. Dieses Projekt verfolgt das neue Konzept, dass NSZ zur Schaffung günstiger bzw. aversiver Nischenbedingungen beitragen. Spezifisch werden wir die Mechanismen untersuchen, über die dysfunktionale NSZ eine aversive Nische generieren mit einem Fokus auf i) die Zusammensetzung und der biomechanischen Eigenschaften der extrazellulären Matrix und ii) die Rolle durch NSZ freigesetzter Exosome.
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| Projektleiter Prof. Dr. Dieter Chichung Lie E-Mail: chi.lie@fau.de |
Projektleiter Prof. Dr. Kristian Franze E-Mail: kristian.franze@fau.de |
Laufzeit: 04.04.2023 – 30.09.2025
Autosomal rezessive Mutationen tragen wesentlich zu geistiger Behinderung und neurologischen Entwicklungsstörungen bei. Die hohe genetische Heterogenität dieser Störungen macht die Identifikation pathogener Varianten jedoch schwierig. In einem umfassenden Ansatz kombinieren wir die genomische Sequenzierung und Transkriptomanalyse einer türkischen konsanguinen Patientenkohorte mit mindestens 2 betroffenen Kindern mit in silico und in vivo Analyse von Kandidatengenen im Modellsystem Drosophila.
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| Projektleiter Prof. Dr. André Reis E-Mail: andre.reis@uk-erlangen.de |
Projektleiter Prof. Dr. Peter Soba E-Mail: peter.soba@fau.de |
Laufzeit: 01.06.2023 – 30.11.2025
Die Parkinsonsche Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, welche durch den fortschreitenden Verlust dopaminerger Mittelhirnneurone (mDA Neurone) gekennzeichnet ist. Eine Vielzahl an molekular und funktionell verschiedenen mDA Subtypen können unterschieden werden. Wie diese verschiedenen Subtypen spezifiziert werden, ist bislang weitgehend unbekannt. Dieses Projekt soll die Hypothese testen, ob temporale Musterbildung zur Etablierung neuronaler Diversität von mDA Neuronen beiträgt.
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| Projektleiter Dr. Andreas Sagner E-Mail: andreas.sagner@fau.de |
Laufzeit: 01.02.23 – 31.12.2025
Mutationen im Transkriptionskorepressor CtBP1 verursachen die Neuroentwicklungsstörung HADDTS. Zentralnervöse CtBP1-Funktionsanalysen beschränkten sich bisher auf Neurone. Wir fanden eine Bedeutung in Oligodendrozyten und werden oligodendrogliale Funktionen von CtBP1 sowie zugrundeliegende zelluläre und molekulare Mechanismen in Maus- und menschlichem ES-Zell basierten zellulären Krankheitsmodell zum Nachweis eines Beitrags von oligodendroglialen und Myeliniiserungsdefekten zu HADDTS bestimmen.
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| Projektleiter Prof. Dr. Michael Wegner E-Mail: michael.wegner@fau.de |
Projektleiterin Prof. Dr. Anna Fejtova E-Mail: anna.fejtova@uk-erlangen.de |