Infektionsforschung und Immunologie
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.11.2023 – 30.04.2026
T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei CED, aber wie Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis beeinflusst, ist unklar. Vorläufige Daten zeigen die spontane Entwicklung von chronischer Kolitis in konditionalen Stat5 KO-Mäusen und erniedrigte Stat5-Expression bei CED. Meine Hypothese ist daher, dass Stat5 in CD4+ T-Zellen Kolitis entgegenwirkt. In diesem Projekt werde ich die Mechanismen und Effekte CD4-spezifischer Stat5-Aktivität untersuchen und hoffe, dabei neue Therapieansätze zu identifizieren.
Dr. Tanja Müller
Medizinische Klinik 1
- E-Mail: tanja.mueller@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.10.2023 – 31.03.2026
Die Sezernierung korrekt glykosylierter protektiver Antikörper durch langlebige Plasmazellen ist essenziell für unseren Immunschutz. Um zu Überleben und Antikörper zu produzieren, brauchen Sie einen angepassten Metabolismus. Unser Ziel ist es herauszufinden, ob der Glukosetransporter GLUT1 eine Rolle im Metabolismus langlebiger Plasmazellen und der Funktionalität ihrer Antikörper hat. Hierfür werden wir ein GLUT1-defizientes Mausmodell und Patienten mit GLUT1-Defizienz Syndrom untersuchen.
Dr. Katharina Pracht
Molekular-Immunologische Abteilung
- E-Mail: katharina.pracht@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.09.2023 – 28.02.2026 (Bonusfrist bis 31.08.2026)
Bis heute ist noch unklar, warum bei einigen Patienten mit Psoriasis der Autoimmunprozess auf die Haut beschränkt ist, während sie sich bei anderen auf die Gelenke erstreckt. Wir werden Psoriasis und Psoriasis-Arthritis Modelle verwenden, um die Gelenkbeteiligung als Folge einer Dermatitis zu forschen. Das Verständnis der zugrundeliegenden „Hautgelenksachse“Mechanismen ist entscheidend für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zur Vermeidung der Entzündungsausbreitung auf die Gelenke.
Dr. Maria Gabriella Raimondo
Medizinische Klinik 3
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.01.2024 – 31.08.2026 (Bonusfrist bis 28.02.2027)
PU.1 reguliert die Matrixproduktion fibrotischer Fibroblasten. Kürzlich konnten wir PU.1 auch in matrixproduzierenden Osteoblasten nachweisen. Nun wollen wir das PU.1-Netzwerk in Biopsien von Patienten mit osteoproliferativer Arthritis mittels bildgebender Massenzytometrie erfassen, die PU.1-gesteuerte Transkription humaner Osteoblastenkulturen mittels ATTAC/CHIP/RNA-Seq analysieren und einen neuen Osteoblasten-spezifischen PU.1-Inhibitor in experimenteller osteoproliferativer Arthritis testen.
Dr. Simon Rauber
Medizinische Klinik 3
- E-Mail: simon.rauber@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.01.2024 – 30.06.2026
Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung der Expression des CFTR-Komplexes und seine funktionelle Charakterisierung in Immunzellen bei zystischer Fibrose (CF). Darüber hinaus werden die Auswirkungen einer CFTR-modulierenden Therapie mit Elexacaftor – Tezacaftor – Ivacaftor (ETI) auf die Funktion von Immunzellen in einer CFTR-Knock-out-Zelllinie und einem CF-Schweinemodell sowie in primären, von Patienten stammenden Zellen untersucht.
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 01.11.2024 – 30.04.2027
Verschiedene Faktoren führen zur Entstehung von Colitis ulcerosa (UC). Die Verkürzung der Telomere wird häufig in Darmepithelzellen (IECs) von Patienten mit UC beobachtet. Dennoch ist die funktionelle Rolle der Telomerlänge in IECs nur unzureichend bekannt. In diesem Projekt soll untersucht werden, wie die Telomerlänge an der Regulation pro-inflammatorischer Signalwege beteiligt ist und die Integrität der Barriere bei Patienten mit UC beeinflusst.
Dr. Oana-Maria Thoma
Medizinische Klinik 1
- E-Mail: oana-maria.thoma@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: noch nicht begonnen
Der TIFA Signalweg spielt eine zentrale Rolle in der Reaktion der Wirtszelle auf das bakterielle Metabolit ADP-Heptose. Meine vorläufigen Daten legen nahe, dass TIFA auch bei B-Lymphozyten eine Rolle spielt. TIFA-defiziente Mäuse entwickeln B-Zell-dominante Infiltrationen und lymphomartige Strukturen in verschiedenen Organen, während diese B-Zellen ein verändertes Genexpressionsprofil aufweisen. Ziel dieses Projekts ist es, die Rolle von TIFA in B-Lymphozyten in vitro und in vivo zu untersuchen.
Prof. Lena Erkert
Medizinische Klinik 1
- E-Mail: lena.erkert@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: 16.07.2025 – 15.01.2028
Dieses Projekt zielt auf umfassende Analysen der CD4-T-Zell-Antworten gegen spezifische Epitope in Tonsillen ab. Unsere zentrale Hypothese ist, dass sich die CD4-T-Zell-Antworten in menschlichen Tonsillen bezüglich Epitopspezifitäten, Phänotyp und TCR-Repertoire von denen im peripheren Blut unterscheiden. Durch Einzelzell Sequenzierung sowie Peptid-HLA-Virus-Screenings wollen wir das Verständnis der CD4-T-Zell-Biologie vertiefen und eine Ressource für die wissenschaftliche Gemeinschaft schaffen.
Dr. Michael Hiltensperger
Mikrobiologisches Institut
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: noch nicht begonnen
Dieses Projekt untersucht, wie MS-spezifische Umwelt- und Wirtsfaktoren die intestinale Epithelbarriere (IEB) beeinflussen. Durch die Analyse transkriptioneller, sekretomischer und funktioneller Veränderungen während der Neuroinflammation sollen zentrale Signalwege der Mikrobiom-Darm-Gehirn-Achse identifiziert werden. Der Fokus liegt auf der Modulation der IEB durch mikrobielle Metabolite, Zytokine und enterische Neurotransmitter, um neue Ansätze für frühe MS-Interventionen zu ermöglichen.
Dr. Inga Viktoria Hensel
Medizinische Klinik 1
- E-Mail: inga.hensel@uk-erlangen.de
Schwerpunkt: Infektionsforschung und Immunologie
Laufzeit: noch nicht begonnen
Die Studie untersucht die Rolle des IL-23/IL-17-Signalwegs bei Parodontitis (PD), bei Oralem Lichen Planus (OLP) und oralen Leukoplakien (OL). Ziel ist es, Immunzellverteilungen im Gingivagewebe und Blut zu analysieren und die Auswirkungen von Anti-IL-23/Anti-IL-17-Therapien zu bewerten. Zudem sollen die molekularen Mechanismen der Aktivierung oraler Epithelzellen erforscht werden, um potentielle neue Therapieoptionen für OLP und OL zu identifizieren.
Dr. Leah Trumet
Zahnklinik 1 - Zahnerhaltung und Parodontologie
- E-Mail: leah.trumet@uk-erlangen.de