Archiv Jochen-Kalden-Förderprogramm
Überblick über bereits beendete Projekte
Extrazelluläre Vesikel als biologisches Transportsystem für inter-kingdom Kommunikation und Organ Crosstalk
Laufzeit: 01.07.2021 – 31.03.2025
Sowohl Umweltkomponenten, als auch Wirtszellen selbst setzen extrazelluläre Vesikel (EVs) frei, die zunehmend für ihre immunstimulierenden Eigenschaften und ihre potenzielle Rolle als biologisches Shuttle-System für die Inter-Kingdom Kommunikation wahrgenommen werden. Im Rahmen des beantragten Projekts wollen wir die Rolle von EVs als Kommunikationssystem und deren Einfluss auf die Pathogenese von immunvermittelten entzündlichen Erkrankungen untersuchen.
Zell-Zell-Kommunikation durch miR haltige Exosomen, Autophagie und zirkulierende Faktoren bei seltenen Glomerulopathien
Laufzeit: 01.04.2021 – 31.12.2024
Mit Zellkulturmodellen, transgenen Zebrafischmodellen, podozyten-spezifischen Knockoutmodellen, innovativen Techniken, interdisziplinären Kollaborationen und Einbezug von Patientenmaterial erforsche ich seltene glomerulärer Erkrankungen, um deren multidimensionalen Aspekt in einem patientenzentrierten Ansatz zu verstehen. Zell-Zell-Kommunikation über miRs, Exosomen, Autophagie und zirkulierende Faktoren werden betrachtet, um mehr über die Pathomechanismen von seltenen Nierenerkrankungen herauszufinden, was zu neuen Therapieansätzen führen könnte.
Direkte Reprogrammierung als heuristischer Ansatz für die Entdeckung von Schlüsselfaktoren der humanen Neurogenese
Laufzeit: 01.07.2021 – 28.02.2025
Dieser IZKF-Antrag ist essentiell für meine Vision neue Regulatoren der humanen Neurogenese durch direkte Reprogrammierung zu finden. Meine Daten eröffnen die spannende Möglichkeit neue molekulare Targets zu liefern, um humane Neurogenese zu steigern und zu navigieren, und dadurch direkte Reprogrammierung zu verbessern und frühe Neurogenese besser zu verstehen. Wir werden potentiell neue Neurogenese-Faktoren während der direkten Reprogrammierung sowie der menschlichen Hirnentwicklung testen.
Die Rolle lysosomaler Dysfunktionen in Gliazellen in der Parkinson-Erkrankung
Laufzeit: 16.02.2021 – 15.11.2024
Funktionelle Dysregulationen in Gliazellen tragen zu neurodegenerativen Prozessen in der Parkinson Erkrankung bei. Da degradative Abbauwege eine wichtige Rolle in der Gliazellfunktion spielen, wollen wir in dieser Studie die molekularen Konsequenzen von lysosomaler Dysfunktion in verschiedenen Gliazelllinien untersuchen. Die detaillierte Untersuchung des lysosomalen Abbaus in Gliazellen wird zu einem besseren Verständnis der molekularen Mechanismen in der Entstehung der Parkinson-Erkrankung beitragen und potentiell zu neuen therapeutischen Ansätzen führen.
